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| IMC Wiki | Virushepatitis

Virushepatitis

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Virushepatitiden werden durch hepatotrope Viren hervorgerufen. Sie führen zu einer nekrotisierenden Leberentzündung. Nach der Bezeichnung des Virus können folgende Formen unterschieden werden.

Charakteristik der Hepatitiden A-E
  Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Erreger RNS-Virus
(HAV)
DNS-Virus
(Hepadna-Gruppe)
(HBV)
RNS-Virus
(HCV)
inkomplettes RNS-Virus
(HBV)
B-Viren als Helfer
RNS-Virus
(HEV)
Erregernachweis Stuhl Blut, Sekrete Blut, Sekrete Blut Stuhl
Endemiegebiet Mittelmeerländer Asien, Afrika weltweit Süditalien,
Südamerika
Indien, Afrika
Südost- und Zentralasien,
Mexiko
Risikogruppen Urlauber Drogenabusus
Homosexuelle
Promiskuität
Ärzte
Transfusion
Drogenabusus
Transfusion
Drogenabusus
Urlauber
Inkubationsdauer 15-45 Tage 30-180 Tage 15-160 Tage 30-180 Tage 20-70 Tage
Krankheitsverlauf etwa 4 Wochen
meist unkompliziert
4-9 Wochen
meist schwer
9 Wochen
häufig protrahiert
simultan oder bimodal
zu B-Hepatitis
wie Hepatitis A
(erhöhte Letalität in
der Schwangerschaft)
Fulminant - - + + +
Chronizität - 5-10 % > 50 % > 10 % -
Virusträger - + + + -
% der akuten Hepatitiden 20 % 50 % 20 % 10 %  
Beginn akut schleichend schleichend akut akut
Übertragung: fäkal, oral +++ - - - +
perianal, sexuell (+) +++ + + -
parenteral - ++ +++ ++ -
Verlauf (überwiegend) leicht schwer leicht schwer leicht
Prognose gut im Alter schlecht mittel schlecht gut

Klinik

Symptome:
Ikterus, Dunkelfärbung des Urins, Entfärbung des Stuhls, Milzvergrößerung, Diarrhöen, Gliederschmerzen, subfebrile Temperaturen, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Druckschmerz rechter Oberbauch

Diagnose:
Anamnese, serologische Befunde, Transaminasen stark erhöht, alkalische Phosphatase erhöht, Gamma-GT erhöht, Bilirubin erhöht, Antikörper (IgM) gegen HAV, Histologie

Therapie:
Eine kausale Therapie ist bis heute nur begrenzt möglich. Die früher als unheilbar geltenden B- und C-Hepatitiden und die D-Hepatitis sprechen aber auch auf Alpha-Interferon an. Zusätzlich werden die Virostatika Ribavarin und Amantadin, die B-Hepatitis zusätzlich Nucleosidanaloga eingesetzt.
Nach der Infektion mit Hepatitis-A-Virus besteht Immunität. Die akute Hepatitis A heilt immer aus, wird nie chronisch und führt nicht zur Zirrhose.
Die Hepatitis B kann ähnlich wie die Hepatitis A ausheilen, bei einem Teil der Patienten aber mit bleibender Infektion (HBV-Virusträger) und Ansteckungsfähigkeit. Bei anderen erfolgt die Entwicklung zur chronischen Hepatitis.
Die Non A-non-B-Hepatitis wird heute unterteilt in die Hepatitis C, E und D. Die Hepatitis C ist die meistens parenteral durch Blut- und Blutfraktionen übertragene Form. Sie wird durch ein RNS-Virus übertragen und macht 90 % der Posttransfusionshepatitiden aus.
Die Schädigung der Hepatozyten beruht, wie bei der Hepatitis B offensichtlich auf Immunmechanismen. Sie verläuft in der Hälfte der Fälle chronisch.
Die Hepatitis E ist die enteral übertragene Form der früheren Non A-non-B-Hepatitis und tritt häufig in östlichen und südlichen Ländern (z. B. Indien) durch Trinkwasserverunreinigung auf. Sie verläuft ähnlich der Hepatitis A ohne Chronizität und ohne Entwicklung einer Zirrhose.
Die Hepatitis D wird durch ein inkomplettes RNS-Virus mit Unterstützung des B-Hepatitisvirus (Helferviren) im Anschluss an diese hervorgerufen. Das Virus wird parenteral mit Blut und perianal-sexuell übertragen. Sie verläuft mit konfluierenden Nekrosen, in 10 % chronisch.
Virusbegleithepatitiden sind solche, die bei systemischen Viruserkrankungen durch Zellnekrosen dieser Viren in der Leber entstehen. Klinisch tritt dies vielfach nicht in Erscheinung.
Die chronische Hepatitis ist teilweise als Vorstufe der Leberzirrhose anzusehen. Sie entwickelt sich niemals aus der Hepatitis A. Aus der Hepatitis B entsteht sie in ca. 10 %, aus der Hepatitis C in ca. 50 %. Daneben führen toxische Leberschädigungen zur chronischen Hepatitis. Die Therapie der chronischen Hepatitiden ist teilweise die Fortsetzung der Akutbehandlung oder eine mehr symptomatische Therapie. Eine wirksame kausale Therapie gibt es nur bei den nicht viralen Formen durch die Beseitigung der Ursachen. Glukokortikoide sind meistens unwirksam.

Entzündungen - Infektionen der Leber

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Entzündungen der Leber haben unzählige Ursachen. Dies hat mehrere Gründe. Einmal führt die Pfortader alle aus dem Darm eingetretenen Substanzen (außer Fetten) quantitativ in das Leberparenchym. Darunter befinden sich Viren, Bakterien, Parasiten, Eier, Larven. Daneben werden toxische Substanzen, die eine chronische, abkaterielle Entzündung unterhalten können, in die Leber aufgenommen, wenn möglich entgiftet, vielfach, insbesondere bei langzeitiger Zufuhr wie beim chronischen Alhoholismus, aber dennoch eine Entzündung auslösend. Die enge Verflechtung mehrerer kapillärer Austauschzonen, arteriell, portal, biliär, sind für Entzündungsmediatoren und Immunreaktion empfänglich.

Parasitäre Hepatopathien

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Echinokokkosen und die Bilharziose sind die Auslöser der wichtigsten parasitären Hepatopathien. Ihnen ist ein Wirtswechsel gemeinsam. Der Mensch nimmt die Eier des Hundebandwurmes auf, die 6-Haken-Larven dringen durch die Darmwand, gelangen in die V. portae und von hier aus in die Leber, wo sie Echinokokkuszysten (Hydatiden) bzw. Schlauchsysteme (E. multilocularis) bilden. Von der Leber aus können Lunge, Leber und Milz befallen werden.
Die Echinokokkuszysten führen zur Kompression des Leberparenchyms, Ikterus, portale Hypertension, Aszites, bei Perforation zum anaphylaktischen Schock.

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Mit der Diagnose (Sonographie, CT, Serologie) ist die Operationsindikation gegeben. Diese besteht aus der Zystektomie oder Leberteilresektion, beim Echinokokkus multilokularis nur in der Leberteilresektion.
Bei der Bilharziose gelangen die Larven (Zerkadien) der Wasserschnecke (Zwischenwirt) durch die Haut (Fuß beim Baden, z. B. im Nil) in den Blutkreislauf. Sie lassen sich vorwiegend im Bereich der V. mesenterica sup. et inf. und den Blasenvenen nieder. Rezidivierende, durch die Eier hervorgerufene Entzündungen führen im Pfortaderbereich (V. mesenterica) zur portalen Hypertension, im Bereich der Lunge zur pulmonalen Hypertension.
Die Diagnose erfolgt vor allem bei Zeichen der portalen Hypertension durch klinische Symptome wie Juckreiz, Ikterus, Hepatomegalie, Splenomegalie, Fieber, Urtikaria, Eosinophilie. Entscheidend ist der Einachweis in der Rektumschleimhaut und für die Differenzierung serologische Tests.

Therapie: Beseitigung der portalen Hypertension, chemotherapeutische Beseitigung der akuten oder chronischen Darminfektion.

Leberabszesse

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Cholangitische Abszesse gehen von eitrigen Cholangitiden aus. Amöbenabszesse entstehen aus Niederlassungen der aus dem Dickdarm über die V. portae eingedrungenen Entamoeba histolytica. Nach dem zentralen Gewebezerfall wird die Höhle von Bakterien besiedelt.

Symptome:
Fieber, Oberbauchschmerzen, schweres Krankheitsgefühl, Ikterus, Hepatomegalie, Palpationsschmerz

Diagnose:
Sonographie, CT (Abb. 5), bakteriologische Untersuchung

Therapie:
Abszessdrainage

Leberzirrhose

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Die Leberzirrhose ist charakterisiert durch Nekrose, Entzündung und Regeneration. Nekrotische Zellen und Gewebe werden bindegewebig ersetzt, zum Teil mit Regeneraten umgeben. Es entsteht eine knotige Leber. Die Funktion ist eingeschränkt. Die Ursachen der Nekrose sind unterschiedlich:

Toxine, Medikamente, Gifte Alkohol, Arzneimittel, Giftstoffe
Infektionen Hepatitis B, C, D, chronische Hepatitis, Schistosomiasis
Autoimmunität autoimmune chronische Hepatitis, primäre biliäre Zirrhose
Stoffwechselerkrankungen Morbus Wilson, Hämochromatose, Glykogenose IV, Mukoviszidose, jejunoilealer Bypass
Gallenwegserkrankungen Atresie, Stenose, Choledocholithiasis, primär sklerosierende Cholangitis
Zirkulationsstörungen Budd-Chiari-Syndrom, Pericarditis constrictiva, chronische Rechtsherzinsuffizienz

Die alkoholische Zirrhose macht mehr als die Hälfte in den Ländern der nördlichen Halbkugel aus, während die posthepatitischen in südlichen Ländern überwiegen.
Bei den biliären Zirrhosen sind die pimär biliären eine Autoimmunkrankheit (vgl. Autoimmunerkrangungen) von der sekundären durch periphere Obstruktion (z. B. Choledocholithiasis) bedingte Zirrhosen zu unterscheiden. Das Resultat ist immer der Zelluntergang, der bindegewebige Ersatz und die Regeneration. Je nach Lokalisation der Fibrosefelder werden Blutgefäße vor (präsinusoidal), in (intrasinusoidal) und hinter (postsinusoidal) den kapillären Verzweigungen und Sinusoiden stranguliert. So entstehen anatomisch und funktionell unterschiedliche Durchblutungsstörungen (vgl. Portale Hypertension).

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Alkoholzirrhosen zeigen bevorzugt portoportale und portovenöse Bindegewebszüge. Bei biliären Zirrhosen liegen diese in den Portalfeldern.

Klinik der Leberzirrhose: #pic#
Das Erythem der Handfläche, Palmarerythem, ist ein klassisches Symptom.
Die Klinik der Leberzirrhose geht mit charakteristischen Symptomen einher und nimmt fast immer einen progredienten Verlauf.

Symptome und Diagnostik der Leberzirrhose
Symptome Zwischen stumm und massivsten Symptomen alle Varianten möglich (je nach Stadium s. u.)
Aszites, Umgehungskreisläufe (Caput medusae)
Enzephalopathie, gastrointestinale Blutungen
typische Hautveränderungen:
  • Ilkterus
  • Xanthelasmen
  • Teleangiektasien
  • Gefäßspinnen (Spider-Naevi)
  • glatte rote Zunge (Lackzunge)
  • Gynäkomastie
  • Fehlen männlicher Schambehaarung
  • Striae
  • Kollateralvenen
  • Palmaerythem (siehe Bild oben)
  • Dupuytren-Kontraktur
  • Weißnägel
  • Uhrglasnägel
Diagnose mit
Stadieneinteilung
Anamnese! Labordiagnostik, Sonographie des Abdomens (Leber, Aszites)
Röntgenkontrastdarstellung des Ösophagus (Kollateralen) und Magens (Ulkus)
Ödeme, Blutungsneigung, Blutgerinnung
Plasmaproteine, Enzephalopathie

Ikterus ist Gelbfärbung, Xanthelasmen = gelbe Flecken an den Augenlidern. Teleangiektasien sind Hautgefäßerweiterungen. Spider naevi sind Hautgefäßsterne, Gynäkomastie = Vergrößerung der Brustdrüse bei Männern, Striae = Hautstreifen quer am Unterbauch, Farb- und Formveränderungen der Fingernägel.
Die postzirrhotischen Folgeerkrankungen - portale Hypertension und Aszites - wurden oben dargestellt, da sie als Erkrankungen, die das gesamte hepatoportale System betreffen, angesehen werden.

Stadien, Therapie, Prognose der Leberzirrhose
    Stadium I Stadium II Stadium III
  Bilirubin (mg/dl)
Albumin (g/dl)
Aszites
Enzephalopathie
Ernährungszustand
Quick-Wert (%)
Punkte
Child-Turcotte-Gruppe
Punktsummen nach Pugh
<2,0
>3,5
nein
nein
gut
>70
1
A
5-7
2-3
3,0-3,5
leicht therapierbar
gering
mäßig
40-70
2
B
8-10
>3,0
<3,0
schwer
schwer
schlecht
>40
3
C
>11
Therapie Vermeidung der toxischen Ursachen (Alkohol), ausreichende Kost:
  Kohlenydrat:
40
Fett:
40
Protein:
20
 
  Alpha-Interferon (posthepatitische Zirrhose)
Immunsuppression (biliäre Zirrhosen s. u.)
Prognose Child-Turcotte A:
C:
ca. 6 Jahre
< 1 Jahr
 
Primäre biliäre Zirrhose (vgl. Kybernetsicher Fehler)
Die relativ seltene primär biliäre Zirrhose betrifft vorwiegend die kleinen Gallenkanäle als nichtinfektiöse obstruierende Cholangitis. Ätiologisch wird eine Autoimmunkrankheit diskutiert mit Antikörpern gegen Mitochondrien (Typ M 2). Frauen zwischen 40 und 60 erkranken 10 mal häufiger als Männer.

Klinik der primär biliären Zirrhose
Symptome Ikterus, Juckreiz, Kratzeffekte, xantomathöse Ablagerungen an den Extremitäten, dunkel gefärbte Haut (Melanin) - zunehmende Symptomatik der Leberzirrhose (s. o.)
Diagnose erhöhte alkalische Phoshatase, Hyperbilirubinämie, Gamma-Globulin erhöht, IgM erhöht, antimitrochondrale Antikörper (Typ M 2)
Endoskopische retrograde Cholangiographie (periphere Gallengangsobstruktion - oder Ausschluss peripherer Obstruktionen).
Leberpunktion - histologische Untersuchung (Stadium I - IV)
Therapie Fettlösliche Vitamine, Cholestyramin
Lebertransplantation
Prognose 5-10 Jahre je nach Serumbilirubin-Konzentration (> 5ml/dl = < 3 Jahre)

Primäre biliäre Zirrhosen gehen gelegentlich mit anderen Autoimmunkrankheiten einher, z. B. Raynaud-Syndrom, Thyroiditis, Pankreashyposekretion, die dann einer gesonderten Behandlung bedürfen.
Sekundäre biliäre Zirrhosen sind Folgeerkrankungen peripherer Gallenwegsobstruktionen, z. B. Gallensteine, und werden im Abschnitt Extrahepatische Gallenwege abgehandelt.

Das hepatorenale Syndrom

Das hepatorenale Syndrom ist definiert als die Niereninsuffizienz, welche bei fortgeschrittener Leberzirrhose, portaler Hypertension mit Aszites, intrahepatischen Shunts und sinkenden Serum-Natriumkonzentrationen auftritt. Sinkende Serum-Natriumkonzentrationen vermindern das zirkulierende Blutvolumen, das Glomerulusfiltrat und die Harnproduktion. Intrarenal öffnen sich Shuntverbindungen.

Symptome Aszitessymptome, Symptome der Hyponatriämie und Urämie:
Schwäche, Bewusstseinsstörung, Ödeme, Foetor uraemicus
Diagnose Leberzirrhose (s. o.) und Aszites (s. o.)
Oligurie, Urämie
Hyponatriämie und -urie
Niere histologisch ohne pathologischen Befund
Therapie Aszitespunktion: mit Protein und Kochsalzersatz
- Aszitesretransfusion, Diuretika, Dopamin
konservative Therapie der Leberzirrhose
Lebertransplantation