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| IMC Wiki | Ulzera der Mundschleimhaut

Ulzera der Mundschleimhaut

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Einleitung

Ulzera der Mundschleimhaut können durch eine Vielzahl von ätiologischen Faktoren ausgelöst werden. Sie treten meist in vorgeschädigter Schleimhaut als Sekundäreffloreszenzen auf, greifen tiefer als die Lamina propria und überlassen Narben nach der Heilung. Alle im Artikel Vesikulo-bullöse Erkrankungen aufgelisteten Erkrankungen können in schwerwiegenden Fällen zur Ulzeration führen, eine klare Trennung zwischen den Krankheitsbildern ist nicht möglich. Im folgenden Kapitel werden solche Erkrankungen diskutiert, bei denen das Ulkus als Leitsymptom gilt.
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Traumatisches Ulkus und Strahlenulkus

Synonym: Dekubitalulkus

Definition und klinisches Bild

Durch mechanische Irritation bzw. Röntgenstrahlen bedingte Ulzera der Mundschleimhaut. Häufig. In der Ätiologie spielen Trauma, einschließlich Wangenbeißen, kieferorthopädische Geräte, Prothesen oder interdentale Drahtligaturen eine Rolle. Weitere Ursachen sind pterygoide Ulzerationen des Gaumens bei Säuglingen (Bednar-Aphthten) und Ulzera als Folge von Verbrennungen (durch elektrischen Strom, Hitze, Kälte, Chemikalien oder Bestrahlung).
Meist tritt ein einzelnes Ulkus auf, das in engem Zusammenhang zur Ursache steht (z. B. Prothesenrand), am häufigsten an der lateralen Zungenseite, an der Wangenschleimhaut und an den Lippen. Das Strahlenulkus kann nach Bestrahlung von Karzinomen überall im Mund entstehen. Chronische Irritation kann auch zu Hyperplasie oder Hyperkeratose führen.

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Nachweis/Histologie

Mikroskopisch ist eine zur Tiefe ragende Diskontinuität des Epithels mit fibrinbedektem Grund zu sehen. In der Umgebung lässt sich granulozytäres Entzündungsinfiltrat ausmachen. Fremdkörper im Gewebe führen zur Bildung von Fremdkörpergranulomen. Tiefreichende Strahlenulzera können Osteoradionekrose verursachen. Nach Demarkation nekrotischen Knochengewebes entstehen Knochensequester innerhalb noch vitalen Hartgewebes, nicht selten mit Bildung von schmerzhaften Fisteln. Das Strahlenulkus und die Osteoradionekrose zeigen zwei Besonderheiten: die Gefäße sind oft fibrös verdickt oder geschlossen (Strahlenvaskulopathie). Das Entzündungsinfitrat ist sehr gering.

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Differentialdiagnose

Orale Ulzera anderer Ätiologie:
  • maligne Tumoren
  • rezidivierende Aphthen
  • systemische Erkrankungen (hämatologisch; gastrointestinal, wie Zöliakie, M. Crohn, und Colitis ulzerosa; mukokutan, wie Lichen planus, Pemphigus, Erythema multiforme, Epidermolysis bullosa, Lupus erythematodes; Infektionen, Medikamente

Therapie und Prognose

  • Beseitigung der ätiologischen Faktoren
  • lokale Behandlung
  • Die Heilung des traumatischen Ulkus erfolgt einmal schnell, einmal langsam. Die Heilung von Strahlenulzera ist schleppend, manche heilen überhaupt nicht.

Akute nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (ANUG)

Synonym: Plaut-Vincentsche Fusospirochätose

Definition und klinisches Bild

Durch anaerobe fusiforme Bakterien und Spirochäten (Fusobakterium fusiforme in Symbiose mit Borrelia vincenti) hervorgerufene, geschwürig zerfallene, nicht infektiöse Entzündung des Zahnfleisches und der Tonsillen. Prädisponierende Faktoren sind schlechte Mundhygiene, Rauchen, Immundefekte wie z. B. HIV-Infektion, Diabetes mellitus. Wenig verbreitet, betrifft sie meist junge Männer besonders in Internaten, Heimen sowie beim Militär. Klinische Symptome sind Ulzeration der Interdentallpapillen auf den Gingivalrand übergehend mit nekrotischem Belag, faulem Mundgeruch, Schmerzen, sowie Gingivablutung. Fieber, Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung sind (im Gegensatz zu Stomatitis herpetica) selten.

In schweren Fällen breitet sich die Krankheit auf die gesamte Mundschleimhaut aus und greift auf die Tonsillen über (Angina Plaut-Vincent = akute nekrotisierende ulzerative Mukositis/ANUM).

Eine besonders schwere Form der Krankheit (Noma = Cancrum oris) tritt bei durch Unterernährung und gastrointestinale Wurminfektionen geschwächten Kindern in Afrika und Süd-Ost Asien mit Wangenperforation, Zahnlockerungen, Knochennekrosen und häufig letalem Verlauf auf.

Nachweis/Histologie

Abstrich zur Darstellung von Fusobakterien bzw. Spirochäten vornehmen. Nur bei großer Vermehrung sind sie diagnoserelevant, da sie in kleinen Mengen in der Mundflora ständig gegenwärtig sind.
Histologisch herrscht die Gewebsnekrose mit uncharakteristischen, durch Pseudomembran bedeckten Ulzera vor.

Differentialdiagnose

akute Leukämie, Stomatitis herpetica, chronische Metallvergiftung

Therapie und Prognose

professionelle Zahnreinigung, Mundhygiene, Metronidazol (bei schwangeren Frauen Penicillin)
Der Verlauf ist meist gutartig, oft rezidivierend.

Tuberkulose

Definition und klinisches Bild

Durch Mykobakterien, meist M. tuberculosis, selten auch atypische Mykobakterien, z. B. M. avium-intracellulare, M. scrofulaceum, M. kansasii hervorgerufene Infektionskrankheit, die chronisch verläuft und vor allem in den Atemorganen lokalisiert ist, jedoch alle Organe befallen kann.
Meldepflichtige Erkrankung!

Morbidität weltweit im Anstieg, vor allem betroffen sind Alkoholiker, AIDS-Kranke, Drogensüchtige, Diabetiker. Die Tuberkulose ist gekennzeichnet durch Ausbildung eines spezifischen, epitheloidzelligen Granuloms (Tuberkel) als morphologisches Korrelat einer Hypersensitivitätsreaktion Typ IV auf Antigene der Bakterienwand. Der Verlauf wird von der Menge und Virulenz der Erreger sowie von der Widerstandskraft des Organismus bestimmt. Pathogenetisch gibt es zwei Formen: Die primäre Tbc nach Erstinfektion und die postprimäre Tbc nach endogener Reaktivierung oder Sekundärinfektion. Klinisch lässt sich die Tuberkulose in 3 Stadien einteilen: Primärstadium, hämatogene Streuung und Organtuberkulose.

Der tuberkulöse Primäraffekt im Mund ist insgesamt selten (1-4%), besteht aus einem kraterförmigen, schmierig belegten, nicht schmerzhaften Ulkus, das spontan abheilt. Die regionalen Lymphknoten sind immer massiv vergrößert, weich, oft miteinander und mit der Haut verbacken, gelegentlich entleeren sich käsige Massen durch Fisteln. Die Abheilung erfolgt durch Vernarbung und Verkalkung.

Im Verlaufe einer frühen hämatogenen Streuung der Keime (Miliartuberkulose) kann u. a. auch die Mundschleimhaut und Haut betroffen sein (1-3 mm durchmessende verkäsende Granulome), fast ausschließlich bei Kleinkindern.

Im Stadium der Organtuberkulose können an der Haut und den hautnahen Schleimhäuten, je nach Immunitätslage, charakteristische Tbc-Formen entstehen. Am häufigsten ist der Lupus vulgaris (tuberculosus) in einem "normergen" Organismus mit ausreichender spezifischer Immunität. Prädilektionsstellen in der Perioralregion sind Nase, Wange, Mund- und Nasenschleimhaut. Erkennbar sind braunrötliche, nicht juckende, flache Knötchen, die konfluieren und zu Ulzera aufbrechen. Die Begrenzung verläuft unregelmäßig, der Ulkusgrund ist feinkörnig. Die produktiv verlaufende Entzündung ist nicht infektiös, sie führt zu Narben und Gewebszerstörung (Mutilation der knorpeligen Nase), selten kann sich Karzinom auf dem Boden des Lupus entwickeln. Die Lokalisation in der Mundhöhle erstreckt sich auf Gaumen, Wangen und Lippenschleimhaut.

Nachweis/Histologie

  • Der sicherste Nachweis ist der positive Erregerbefund in Kultur (Negativität schließt die Tbc nicht aus).
  • Biopsie; Erregernachweis im Gewebe durch Ziehl-Neelsen Färbung, die Tuberkel sind zwar charakteristisch, jedoch nicht pathognomonisch
  • Thorax-Rtg
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Differentialdiagnose

  • klinisch: andere Ursache für orale Ulzera, besonders Syphilis und Karzinom
  • histologisch: andere tuberkuloide granulomatöse Entzündungen, wie z. B. Sarkoidose, Systemmykosen, Lues III, Fremdkörperreaktionen (Berylliumgranulom)

Therapie und Prognose

ausreichend dosierte, langfristige Kombinations-Chemotherapie

Die zur lupösen Haut-Tbc führenden Mykobakterien sind weniger virulent und weniger Therapieresistent als andere Stämme. In der Prognose ist der klinische Gesamtstatus des Patienten entscheidend.

Syphilis

Synonym: Lues

Definition und klinisches Bild

Die durch Treponema pallidum verursachte, sexuell übertragene Geschlechtskrankheit wurde im Detail im Artikel: Weiße Läsionen (Syphilis) diskutiert. Im Bezug auf ulzeröse Schleimhautveränderungen sind die Primär- und Sekundärstadien wichtig.
  1. Pimärstadium
    • meist genital, perianal, selten auch oral (an Lippen, Zungenspitze, Tonsillen) harte, schmerzlose Papel oder Knoten (harter Schanker; Primäraffekt) die ulzerieren können, begleitet durch schmerzlose Schwellung der regionalen Lymphknoten
    • Wichtig sind die Härte und die Schmerzlosigkeit der Papel bzw. Ulzera.
    • hochinfektiös, in 6-8 Wochen abgeheilt, ohne Narben
  2. Sekundärstadium
    • Durchschnittlich 8-10 Wochen nach der Infektion treten bevorzugt in der Mundschleimhaut hämatogen gestreute hochinfektiöse Papeln mit Erosionen auf, begleitet durch influenzaartige Erscheinungen und generelle Lymphknotenschwellung.
    • Orale Manifestationen: Schleimhauterytheme und sogenannte Plaques opalines/muqueuses (muköse Flecken), zerfallene Papeln oder schneckenspurartige Ulzera im Gaumen und Zungenbereich. Diese entstehen durch kleine rote Erhebungen, die erodieren und dann einen gelblich-weißen Belag aufweisen.
    • hochinfektiös
    • häufig Hautexanthemen an Fußsohlen und Handinnenflächen, Condyloma lata und generalisierte Lymphknotenvergrößerung

Nachweis/Histologie

Abstrich für Erregernachweis, Dunkelfeldmikroskopie
Histologisch sind beide Läsionen durch ein plasmazellreiches, sonst uncharakteristisches Granulationsgewebe gekennzeichnet.

Differentialdiagnose

Lues I
sonstige Primäraffekte bei Tularämie, Katzenkratzkrankheit, Ulcus molle, Lymphogranuloma inguinale, ferner traumatische Ulzera, solitäre Aphthen (schmerzhaft!), Tuberkulose, beginnendes Karzinom usw.

Lues II
Arzneimittelallergie oder virale En- und Exanthemen, Pfeiffersches-Drüsenfieber

Therapie und Prognose

Penizillin (oder Erythromyzin, Doxycyclin, Tetrazyclin bei Penizillinallergie)
Bei rechtzeitiger, hochdosierter Antibiose heilbar. In Kombination mit AIDS schwererer Verlauf.

Aphthosen

Synonym: chronisch rezidivierende Aphthen (CRA)

Definition und klinisches Bild

  • rezidivierend auftretende solitäre oder multiple, nicht infektiöse, schmerzhafte entzündliche Epitheldefekte (Ulzera) der Mundschleimhaut
  • eine der häufigsten Mundschleimhauterkrankungen
  • Prävalenz zwischen 10-65%, bei Frauen häufiger als bei Männern, bei Nichtrauchern häufiger als bei Rauchern
  • Ätiologie ungeklärt, meist familiär angehäuft
  • immunologische Veränderungen sind feststellbar, aber nicht spezifisch
  • Die Ulzerationen können durch mechanisches Trauma und bestimmte Nahrungsmittel (Allergie möglich) hervorgerufen werden. Bei einer Minderheit liegen prädisponierende Faktoren vor: Eisen-, Folat-, oder Vitamin-B12 Defizite, Stress, luteale Phase des Menstruationszyklus und AIDS (schwerer Befall).
  • Erstes Auftreten meist in Kindheit oder Pubertät, danach können Patienten unter schmezhafte Ulzerationen in Intervallen von Jahren, Monaten, Wochen oder auch konstant leiden.
  • Die einzelnen Ulzera sind flach, fibrinbedeckt und durch einen erythematösen Rand umgeben. Sie können auch multipel vorkommen, sonst keine Krankheitssymptome.
  • Prädilektionsstellen sind Lippen, Wangenschleimhaut, weicher Gaumen, Zungenunterseite.

    Es gibt klinisch drei verschiedene Erscheinungsformen:
    1. Minor Typ (Mikulitz-Aphthe) - häufig; kleine Ulzera (< 1 cm, weniger als 5) in der beweglichen Schleimhaut; Abheilung innerhalb von 14 Tagen, keine Narbenbildung
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    2. Major Typ (Sutton-Aphthe; Periadenitis mucosae necrotisans recurrens) - selten; solitär vorkommene große Ulzera (bis 3 cm); jede Lokalisation inkl. Zungenrücken und hartem Gaumen ist möglich; Heilung innerhalb von 1-3 Monaten mit Narbenbildung
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    3. Herpetiforme Ulzera - multiple kleine Ulzera, die zusammenfließen und zerklüftete Ränder bilden

Nachweis/Histologie

Anamnese der Rezidive und klinisches Bild. Es gibt keinen aussagekräftigen klinischen Test. Ein Blutbild ist sinnvoll, um mögliche hämatinische Defizite auszuschließen.
Histologisch besteht das Frühstadium der Aphthe in einer Ansammlung von mononukleären Zellen (Lymphozyten, Monozyten, Mastzellen; Plasmazellen). Es folgt eine Nekrose. Nach Abstoßung der Nekrose wird diese durch fibrinös-purulente Pseudomembran (Granulozyten) ersetzt. Häufig ist die Assoziation der Aphthe mit erweiterten und entzündeten Ausführungsgängen kleiner Speicheldrüsen.

Differentialdiagnose

andere Ursachen für orale Ulzera, besonders Behçet-Syndrom

Therapie und Prognose

Behandlung aller zugrunde liegenden prädisponierenden Faktoren, lokale Behandlung mit Chlorhexidin-Mundspüllösung, oder mit Kortikosteroiden (Hydrocortison 2,5 mg Pellets oder 0,1% Triamcinolon-Haftsalbe. Selten können auch stärkere lokale Steroide (z. B. Betamethason oder Beclomethason) nötig sein.

Morbus Behçet

Synonyme: Behçet-Syndrom, Grande Aphthose Touraine, perniziöse Aphthosis, Morbus Behçet-Adamantiades

Definition und klinisches Bild

  • eine besonders schwere und manchmal tödlich verlaufende Form der Aphtosen
  • Allgemeinerkrankung vom Typ einer Systemvaskulitis mit verschiedener Organbeteiligung
  • selten; am häufigsten in der Türkei und in Japan, vor allem bei Männern
  • Ätiologie ungeklärt; immunologische Veränderungen, wie bei den Aphthen, wurden beschrieben; Immunkomplexe, möglicherweise mit Herpes simplex Viren können von Bedeutung sein
  • multisystemische Erkrankung, die oralen Läsionen sind nicht von typischen Aphthen zu unterscheiden
klinischer Trias
  • rezidivierende Mundschleimhautulzera in fast allen Fällen
  • rezidivierende Genitalulzera
  • Augensymptome (verringerte Sehschärfe, Uveitis, Retinitis)
weitere klinische Symtome
  • Dermatose: Erythema nodosum
  • Gelenkpathologie: Arthralgie der großen Gelenke
  • neurologische Erkrankung: verschiedene Syndrome
  • andere: Thrombosen Kolitis, Nierenerkrankung, Aortenaneurysma etc.

Nachweis/Histologie

diagnostische Kriterien der International Study group for Behçet's disease (1990)

obligat: rezidivierende orale Aphthen (≥ dreimal/Jahr)

Dazu zwei der folgenden Kriterien:
  • rezidivierende Genitalulzera
  • Uveitis anterior/posterior, Retinitis
  • Hautveränderungen (Erythema nodosum, Follikulitiden, sterile Papulo-Pusteln)
  • akneiforme Knoten (bei Postadoleszenten und nicht unter Kortikoidtherapie)
  • positiver Pathergie-Test nach Nadelstich oder i.c.-Injektion von physiologischer NaCl-Lösung (Latenz: 24-48 h)

Differentialdiagnose

andere okulo-muko-kutane Syndrome, vor allem Colitis ulzerosa, Erythema multiforme, Syphilis und Reiter-Krankheit

Therapie und Prognose

orale Ulzera: wie bei Aphthen
systemische Erkrankungen: Immunsuppression
Die Langzeitprognose ist dubios. Eine engmaschige Kontrolle der Patienten ist wegen der hohen Rezidivgefahr unverzichtbar. Der Verlauf kann tödlich sein.

Lichen planus

Definition und klinisches Bild

Diese immunologisch bedingte muko-kutane Erkrankung ist meist durch weiße Läsionen charakterisiert und wird deshalb im Artikel: Weiße Läsionen (Lichen Planus) diskutiert. Beim oralen Lichen planus können jedoch auch Erosionen, Ulzera (erosive Form) sowie Blasen (bullöse Form) auftreten. Insbesondere die erosive Form wird als präkanzeröse Kondition betrachtet!

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Lupus erythematodes

Definition und klinisches Bild

Der Lupus erythematodes, eine wenig verbreitete Autoimmunerkrankung (Kollagenose), kommt in diskoiden (DLE) und systemischen (SLE) Formen meist bei Frauen vor. Beide Varianten können die Mundhöhle betreffen.

Der diskoide Lupus Erythematodes wird im Detail im Artikel: Weiße Läsionen (Lupus erythematodes) diskutiert.

Beim systemischen Lupus Erythemathodes gleichen die Läsionen denen bei DLE, die Ulzerationen sind jedoch meist schwerer. SLE kann auch mit dem Sjögren-Syndrom und selten mit einer Arthritis des Kiefergelenks assoziiert sein, er kommt auch als paraneoplastisches Syndrom, insbesondere bei viszeralen Malignomen vor.

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Differentialdiagnose

Arzneiennthemen, Immunkomplexvaskulitis, Lues II, Lichen planus

Morbus Crohn

Synonym: Ileitis terminalis, Enteritis regionalis

Definition und klinisches Bild

Etwa 10% der Patienten mit einem M. Crohn des Darmes zeigen Mundschleimhautveränderungen in Form von aphthoiden Läsionen, manchmal rezidivierenden Lippenschwellungen und vor allem von nodulären, kopfpflastersteinartigen Schleimhautwucherungen mit fissuraler Ulzeration im unteren Planum buccale und hinteren Vestibulum oris. Öfters finden sich auch Fissuren an Unterlippe und Mundwinkel. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
In ca. 60% der Fälle treten die oralen Läsionen vor der Darm-Manifestation auf! Hier besteht die Möglichkeit für eine Frühdiagnose durch den Zahnarzt!

Nachweis/Histologie

Biopsie, vollständiges Blutbild, gastrointestinale Untersuchungen wenn nötig

Histologisch finden sich in der Submucosa dichte lympho-plasmazelluläre Infiltrate sowie die typischen Epitheloidzellgranulome ohne zentrale Nekrose und ohne Nachweis von säurefesten Stäbchen (Mykobakterien) in der Ziehl-Neelsen-Färbung.
Eine Unterscheidung von der Sarkoidose ist auf Grund der Histologie nicht möglich.

Differentialdiagnose

andere Ursache von oralen Ulzera, besonders Malignität oder chronische bakterielle Infektionen, Melkersson-Rosenthal-Syndrom
histologisch: andere granulomatöse Entzündungen

Therapie und Prognose

topische oder intraläsionale Kortikosteroide; systemische oder eventuell lokale Gabe von Sulfasalazin
Nach erfolgreicher Therapie des gastrointestinalen Prozesses heilen die oralen Läsionen in vielen Fällen ab.

Colitis ulcerosa

Definition und klinisches Bild

Aphthen können mit Colitis ulcerosa assoziiert sein, es besteht aber kein eideutiger Kausalzusammenhang. Sie können aber auch sekundär zu einer Anämie auftreten, die durch chronische Darmblutungen bedingt ist. Allgemeine Symptome sind persistierender Durchfall, in schweren Fällen mit Abgang von Blut und Schleim, Eisenmangelanämie, Gewichtsverlust.
Orale Symptome: Pusteln der Schleimhaut (Pyostomatitis vegetans) oder zerklüftete chronische Ulzera

Nachweis/Histologie

Biopsie, vollständiges Blutbild, gastrointestinale Untersuchungen, wenn nötig

Differentialdiagnose

andere Ursache von oralen Ulzera, besonders M. Crohn

Therapie und Prognose

opische oder intraläsionale Kortikosteroide; Sulfasalazin

Hämatologische Erkrankungen

Definition und klinisches Bild

Ulzerös-nekrotisierende Mundschleimhautveränderungen können auch bei malignen hämatologischen Erkrankungen auftreten, wie bei
  • Non-Hodgkin-Lymphomen
  • Agranulozytose und
  • Leukämien.
Die Ätiologie ist unbekannt; Bestrahlung, chromosomale Defekte, Chemotherapeutika und Viren können eine Rolle spielen. Die oralen Manifestationen sind meistens Ulzera, Petechien, Gingivahyperplasie (akute myeloische Leukämie) mit Ausbildung von grünlich durchschimmernden, zum Zerfallen neigenden Knoten (Chlorom) und Infektionen durch Candida oder Herpesviren. Die Nekrosen sitzen vorzugsweiser an der Gingiva, Zunge und Tonsillen. Andere Merkmale sind labiale Anästhesie und Gesichtslähmung. Zu den allgemeinen Symptomen gehören Lymphknotenvergrößerung (meist generalisiert), Blässe, Hepato-splenomegalie, Purpura.

Auch eine schwere Leukopenie, meist durch virale Infektionen (besonders HIV), Medikamente, Bestrahlung oder idiopathisch hervorgerufen, kann zu Mundschleimhautulzeration führen. Charakteristisch sind persistierende orale Ulzera ohne entzündlichen Randbereich.

Nachweis/Histologie

vollständiges Blutbild und Knochenmarkbiopsie, wenn angebracht

Differentialdiagnose

andere Ursachen für orale Ulzera

Therapie und Prognose

Chemotherapie gegen die Leukämie, unterstützende Pflege - Mundhygiene und lokale Analgetika; Acyclovir gegen Herpesviren; Antimykotika gegen die Candidiasis

Maligne Tumoren der Mundhöhle

Definition und klinisches Bild

Die meisten bösartigen Tumoren der Mundhöhle sind Plattenepithelkarzinome, die zu den 10 häufigsten Krebserkrankungen gehören weltweit. Bei Frauen stehen sie an der siebten, bei Männern an der fünften Stelle der Häufigkeitsstatistik. Die Inzidenz variiert sich signifikant nach geographischen Regionen. Sehr hohe Inzidenzen sind aus Indien (insbesondere bei Frauen) seit langem bekannt, innerhalb Europas kommen die meisten Fälle in Nordfrankreich und in Osteuropa (insbesondere bei Männern) vor. Die Häufigkeit des Oralkarzinoms beträgt in Deutschland zurzeit etwa 5% aller malignen Tumoren, der Häufigkeitsgipfel für beide Geschlechter liegt zurzeit zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. In vielen Ländern nehmen die Inzidenz- und Mortalitätsraten kontinuierlich zu, auch innerhalb der jüngeren Altersgruppen.

Die wichtigsten Risikofaktoren für das Oralkarzinom sind
  • Rauchen,
  • chronischer Alkoholabusus,
  • schlechte Mundhygiene.
In Indien und Südostasien spielt das Betelkauen eine wichtige ursächliche Rolle. In der Entwicklung des Oralkarzinoms spielen auch präkanzerose Konditionen und präkanzerose Läsionen (wie z. B. dysplastische Leukoplakien) eine Rolle (siehe Orale Präkanzerosen).

Andere Primärtumoren (meist Adenokarzinome) sind selten, sie können die Kieferhöhlen oder die Speicheldrüsen betreffen, weitere Beispiele sind Lymphome und Kaposi-Sarkome (besonders bei HIV-Erkrankung), oder Metastasen.

Das klinische Bild ist vielfältig. Karzinome können als rote oder weiße Läsionen, Ulzera, spaltförmige Defekte oder Knoten imponieren. Am meisten kommen Ulzera mit aufgeworfenem Rand und granulierendem Grund vor.

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Nachweis/Histologie

  • Die meisten Mundhöhlenkarzinome können durch Inspektion diagnostiziert werden!
  • Grundsätzlich bedürfen alle suspekten Befunde der Mundschleimhaut, die nicht sicher als nicht-maligne einzuordnen sind einer histologischen Abklärung!
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Differentialdiagnose

  • andere Ursache für orale Ulzera
  • Nicht selten werden orale Karzinome als Prothesendruckstellen fehlgedeutet und über einen längeren Zeitraum nicht adäquat behandelt.

Therapie und Prognose

Die Therapie hängt vom TNM-Stadium und von der Lokalisation ab. Bei kleinen Karzinomen (T1, N0) genügt die Exzision mit Sicherheitsabstand, bei fortgeschrittenen Tumoren hat sich ein multimodales chirurgisch-radio-chemotherapeutisches Vorgehen bewährt.

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Die Prognose oraler Karzinome ist ungünstig: etwa 40% mit 5-Jahres-Überlebensrate. Dies ist zum Teil auf den hohen Anteil von Patienten zurückzuführen, bei denen das Karzinom erst in einem fortgeschrittenem Stadium entdeckt wird. Dieser Zustand kann nur mit konsequenter Anwendung von Präventionsstrategien und Früherkennung verbessert werden! Es ist auch allgemein bekannt, dass orale Karzinome trotz ähnlicher Tumorgröße, Lokalisation und Therapie völlig unterschiedliche Abläufe nehmen können. Die Gründe dafür sind Gegenstand intensiver Forschung.


Quellen

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  • Mittermayer C (1993)   Oralpathologie. Erkrankungen der Mundregion 3. Auflage   Schattauer, Stuttgart-New York
  • Muhlmeier G, Tisch M, Bredlich RO, Peter RU, Maier H (1993)   Erosions of the mouth mucosa   HNO. 2002 Aug;50(8):762-3
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  • Scully C, Cawson RA (1996)   Taschenatlas Oralpathologie   Heidelberg: Hüthing, 1996
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