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Autoimmunhyperthyreose - M. Basedow

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    (vgl. Regelkreise bei Über- und Unterfunktion der Drüsen)

    Der Autoimmunhyperthyreose liegen endogene, genetische sowie exogene Faktoren wie Infektionen, Jodexzess und Stress zugrunde. Es entwickeln sich gegen die TSH-Rezeptoren Autoantikörper, welche über das Adenylcyclasesystem eine autonome Hormonproduktion der Schilddrüsenzellen bewirken. Die Hormone T 3 und T 4 werden überschießend sezerniert. Im Serum lassen sich TSH-Rezeptor-Antikörper nachweisen. Spontane Remissionen, gefolgt von Rezidiven, sind nicht selten.
    Wodurch die Antikörperproduktion ausgelöst wird, ist letztlich unbekannt. Vermutlich wird das Antigen durch Makrophagen präsentiert und durch Suppressorzelldefekte die Immunantwort ungenügend unterdrückt. Die Orbitopathie, eine eigenständige Autoimmunkrankheit, geht häufig mit dem M. Basodow einher und kann zur Entwicklung eines Exophthalmus führen. Hier liegt eine zytotoxische Zellschädigung der retroorbitalen Muskeln durch Autoantikörper sowie eine gesteigerte Mukopolysaccharidproduktion mit Ödembildung durch Fibroblasten vor. Aus der Fibroblastentätigkeit resultiert darüber hinaus eine gesteigerte Bindegewebsproduktion. Neben Muskelzellnekrosen und Lymphozyteninfiltraten beherrscht im weiteren Verlauf die massive Bindegewebsvermehrung das histologische Bild. Begleitende prätibiale Myxödeme zeigen einen gleichen histologischen Aufbau.