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| IMC Wiki | Vesikulo-bullöse Erkrankungen

Vesikulo-bullöse Erkrankungen

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Einleitung

Die Mundschleimhaut reagiert bei akuten entzündlichen Vorgängen mit Bildung von Bläschen, Aphthen oder Erosionen, in schweren Fällen mit Schleimhautnekrosen (Ulzeration).

Bläschen (Vesicula) sind intra- oder subepitheliale Flüssigkeitsansammlungen, die über das Schleimhautniveau erhaben sind. Der Blaseninhalt besteht aus Blutserum.

Pathogenese der epidermalen Blasenbildung:
  • ballonierende Degeneration
    • Virusinfektion
    • intrazelluläres Ödem mit Akantholyse
    • Ausbildung von Riesenzellen
    • Blasenbildung durch Zytolyse
  • Spongiose
    • extrazelluläres Ödem
  • Akantholyse
    • autoreaktive Antikörper
    • Lyse desmosomaler Interzellularkontakte des Stratum spinosum
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Intraepitheliale Bläschen (Aphthen) platzen rasch, wodurch eine Erosion oder ein Ulkus entsteht (siehe: Definition von Primär- und Sekundäreffloreszenzen).

Diese uniforme Reaktionsweise kann durch eine Vielzahl von ätiologischen Faktoren ausgelöst werden, wie in den hier folgenden Kapiteln beschrieben:
  • Traumen
  • Infektionen
  • immunologische Reaktionen
  • Autoimmunmechanismen
  • Manche Krankheitsformen sind genetisch bedingt.
  • Bei vielen Krankheitsformen ist der Auslöser unbekannt; idiopathisch.
Die Erkrankungen werden kategorisiert durch:
  • Dauer der Läsion
    akut ↔ chronisch
  • ähnliche Läsion in der Vergangenheit
    primär ↔ rezidivierend
  • Anzahl der Läsionen
    singulär ↔ multipel
Wichtig sind bei der Anamneseerhebung:
  • Systemabfrage
    Haut, Auge, anogenitale Region
  • Symptomabfrage
    Gelenkbeschwerden, Muskelschwäche, Dyspnoe u. a.
Vorgehen bei anamnestischem und klinischem Verdacht auf eine blasenbildende Dermatose:
  • Fotodokumentation
  • Probeexzision für die Pathohistologie (Formalin)
  • Probeexzision für die direkte Immunfluoreszenz (Kryofixation, NaCl 0,9 %)
  • Serumprobe für die indirekte Immunfluoreszenz
  • dermatologisches Konsil
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Gingivostomatitis herpetica

Synonym: Stomatitis aphthosa

Definition und klinisches Bild

bläschenförmige, einmalig auftretende Entzündung der gesamten Mundhöhle im Kindesalter mit Fieber, ausgelöst durch eine Erstinfektion mit Herpes simplex Virus Typ 1 (labialis) oder Typ 2 (genitalis), meist in Armutsvierteln; sie kommt auch bei Erwachsenen vor; etwa 50% der Infektionen verlaufen subklinisch; Infektiös (zahnärztliches Personal!).

klinische Zeichen einer primären Infektion sind
  • Gingivitis: diffuses Erythem und Ödem, gelegentlich hämorrhagisch
  • orale Ulzera: multiple Bläschen von 1 mm bis 1 cm Durchmesser und rundliche, disseminierte, später konfluierte Ulzera mit Fibrinbelägen und erythematösem Rand; sehr schmerzhaft; Tonsillen und Pharynx sind fast immer ausgespart
  • zervikale Lympknotenschwellung (Lymphadenitis)
  • Fieber
  • Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Reizbarkeit
  • selten: Hautveränderungen (z. B. Erythema exsudativum multiforme) oder Augenbeteiligung
Rezidive treten meist in Form einer Herpes labialis auf, bei immungeschwächten Patienten jedoch als intraorale Ulzera. Das Rezidiv kann ausgelöst werden durch Trauma, körperliche Überanstrengung, Menstruation, Schwangerschaft, psychischer Stress, Allergie, Sonnenbestrahlung, gastrointestinale Erkrankungen u. a.

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Nachweis/Histologie

Abstrich zum Nachweis viral zerstörter Zellen

Die vom Herpesvirus hervorgerufene Effloreszenz ist ein intraepitheliales Bläschen. Es handelt sich um eine Ansammlung von Flüssigkeit und abgestorbenen Zellen innerhalb des Epithels. Charakteristische histologische Merkmale sind:
  • ballonierte, geschwolle Zellen
  • virale Einschlusskörper im Zellkern
  • mehrkernige Riesenzellen

Differentialdiagnose

andere Ursachen von oralen Ulzera, besonders Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Varizella und Herpes zoster, Herpangina, Erythema multiforme, Leukämie

Therapie und Prognose

Diät und ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Antipyretika/Analgetika (Paracetamol-Lösung); lokale Antiseptika (0,2%-ige Chlorhexidin Mundspüllösung); Acyclovir oral oder parenteral bei immungeschwächten Patienten; bei sonst Gesunden Abheilung innerhalb 7-10 Tagen ohne Narben

Varizella zoster Virusinfektion

Definition und klinisches Bild

Zu den durch das Varicella zoster-Virus (Herpesviren) hervorgerufenen akuten bläschenbildenden Erkrankungen gehören:

1. Windpocken (Varizellen) - typische Kinderkrankheit bei Erstinfektion
Inkubationszeit 14-21 Tage; hohe Kontagiosität; etwa 50% der Infektionen verlaufen subklinisch; zum klinischen Bild zählen:
  • Enanthem der Mundschleimhaut; auf tiefrotem Grund Bläschen, Erosionen, flache Ulzera; nicht schmerzhaft
  • Hautexanthem; vor allem an Gesicht und Rumpf; Papeln, dann Bläschen, Pustel und Krusten, in Gruppen angeordnet
  • zervikale Lymphadenitis
  • Fieber
  • Krankheitsgefühl, Reizbarkeit, Appetitlosigkeit
  • selten Lungenentzündung oder Encephalitis
2. Herpes zoster (Gürtelrosen) - akut verlaufende Zweiterkrankung als Folge einer Reaktivierung in den Spinalganglien latent vorhandener Varizella-zoster-Viren; Immundefekte prädisponieren zur Reaktivierung, meist sind Männer höheren Alters betroffen. Herpes zoster ist außerordentlich schmerzhaft.

Klinische Manifestationen:
  • thorakales Auftreten der Bläschen, dann Krusten in den meisten Fällen
  • zu 30% im Trigeminus Segment; Ausbreitung entsprechend der Dermatome
    • bei Zoster des 3. Trigeminusastes: Bläschenerscheinung und Rötung im Mentalisgebiet
    • bei Zoster des N. V1 und N. V2: oberes Gesicht bis Mundspalte betroffen; gefährlich, weil Cornea betroffen sein kann (Zoster ophthalmicus; Gefahr der Vernarbung!) Es gibt selten auch Zoster oticus
    • bei Zoster des 2. Trigeminusastes: orale Manifestation mit konfluierenden Bläschen und Ulzera ipsilateral an bukkaler und lingualer Mukosa, bzw. an Gaumen und Vestibulum
  • Generalisierter Zosterbefall entsteht meist auf dem Boden nicht entdeckter Karzinomen oder anderer, generalisierter, maligner Erkrankungen.

Nachweis/Histologie

klinisches Bild und Abstrich von frischen Läsionen; bei Varizellen sichert ein erhöhter Antikörper-Titer die Diagnose

Histologisch sind die intraepithelialen zoster Bläschen ähnlich wie bei Herpes simplex. Hier ist die Ballonierung (d. h. intrazelluläres Ödem) noch ausgeprägter, neben unilokulären Blasen entstehen auch multilokulare Blasen, wenn ballonierte Herde konfluieren oder ein Interzelluläres Ödem die Epithelzellen auseinander treibt. Desweiteren sind intranukleäre Einschlusskörper und mehrkernige Riesenzellen zu beobachten.

Differentialdiagnose

andere orale Ulzera, besonders Herpes simplex und andere virale Infektionen; bei Zoster Abgrenzen von Zahnschmerzen

Therapie und Prognose

bei Windpocken: symptomatisch; Immunglobuline oder Aciclovir bei Immungeschwächten Patienten

bei Zoster: Analgetika, hochdosierter Aciclovir oral oder parenteral besonders bei immungeschwächten Patienten; symptomatische Behandlung der Ulzera; Zoster ophthalmicus: augenärzliche-, Zoster oticus: HNO-ärztliche Beratung.
keine Antibiotika! (Ausnahme: Superinfektion vorhanden)
keine Kortikoide!

Herpangina

Synonyme: aphthöse Pharyngitis, Coxsackie-Virus-Pharyngitis

Definition und klinisches Bild

Durch Coxsackie-Viren (A1 to 10 or 16, 22) oder ECHO Viren (9, 17) ausgelöste bläschenbildende Erkrankung der hinteren Anteile der Mundhöhle. Bei Kleinkindern kommen kleinere Epidemien meist in den Sommermonaten vor. Klinische Symptome sind Halsweh, Fieber, Kopfweh, Erbrechen/Durchfall sowie Lymphknotenschwellung. Am weichen Gaumen, an beiden Gaumenbögen, auf Tonsillen sowie Uvula entstehen 1-2 mm große Bläschen auf rotem Grund. Sie sind in der Art einer Perlenkette angeordnet, rupturieren rasch und gehen in scharf begrenzte, graue Ulzera über. Ulzera sind nicht schmerzhaft; viele Infektionen verlaufen subklinisch.

Eine Sonderform bildet die Hand-Fuß-Mund-Krankheit (vesikuläre Stomatitis mit Exanthem) die von Coxsackie-Viren (meist A16; seltener A5 oder 10) verursacht wird. Sehr verbreitet, tritt meist in kleinen Epidemien bei Kindern auf, häufig subklinischer Verlauf. Klinische Symptome sind orale Ulzera, ähnlich einer Stomatitis herpetica, jedoch keine Gingivitis; leichtes Fieber, Krankheitsgefühl; vor allem an Handinnenflächen und Fußsohlen rote Papeln, später Bläschen.

Nachweis/Histologie

klinisches Bild; Serologie sichert die Diagnose, ist aber selten notwendig

Differentialdiagnose

abgrenzen von Stomatitis herpetica, Windpocken

Therapie und Prognose

symptomatisch (siehe Herpes simplex); harmlose Erkrankung

Infektiöse Mononukleose

Synonym: Pfeiffersches Drüsenfieber

Definition und klinisches Bild

durch Epstein-Barr-Virus (EBV) hervorgerufene, häufige Erkrankung vor allem bei Heranwachsenden;
klinische Symptomen Pharyngitis, Schwellung und Ulzeration des Rachenringes zum Teil mit pseudomembranösen Belägen und palatinalen Petechien; generalisierte, leichte Lymphknotenvergrößerung, Milzvergrößerung, Konjunktivitis, hohes Fieber, Krankheitsgefühl, Appetitlosigkeit und Abgeschlagenheit

Nachweis/Histologie

klinisches Bild; Blutbild; Paul-Bunnel-Test zum Nachweis von heterophilen Antikörpern

Differentialdiagnose

Abgrenzen von anderen drüsenfieberartigen Syndromen, besonders von früher HIV-Infektion, Zytomegalovirus-Infektion, Toxoplasma gondii-Infektion und Diphtherie

Therapie und Prognose

symptomatisch; Metronidazol kann die Pharyngitis lindern

Pemphigus vulgaris

Definition und klinisches Bild

Pemphigus vulgaris ist eine seltene, schwere Autoimmunerkrankung (Inzidenz 1-5/Million) mit Ausbildung von intraepithelialen Blasen der Haut und Schleimhaut, ausgelöst durch Autoantikörper gegen spezifische desmosomale Proteine (Desmoglein 1 und 3) des Plattenepithels. Sie destabilisieren die Desmosomen, damit lösen die Zell-Zell-Adhäsion auf, so dass es zur charakteristischen suprabasalen intraepithelialen Spaltbildung kommt.
Das Erkrankungsalter liegt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr, es gibt keine Geschlechtsbevorzugung. Oft ist der Mundschleimhautbefall die erste klinische Manifestation (bis zu 70%). Prädilektionsstellen sind Gaumen, Lippen, Wangenschleimhaut, vorderer Zungenabschnitt, Gingiva. Die Patienten klagen meist über "wunde Stellen". Eine Blasenbidung ist nur selten zu sehen, meist ist nur noch die fetzige Begrenzung des rupturierten Blasendaches sichtbar. Auf normal imponierender Haut schlaffe Blasen, Erosionen, keine Narbenbildung. Die Nikolski-Zeichen I und II sind positiv (I. Blasenbildung durch seitlichen Druck auf unverändert erscheinende Haut, II. Verschiebung einer Blase durch lateralen Druck in die angrenzende, normal erscheinende Haut/Schleimhaut). Der Tzanck-Test ist positiv (zytologisches Ausstrichpräparat vom Erosionsrand mit akantholythischen Epithelzellen mit perinukleären Höfen und verstärkt angefärbten Zellrändern in der Giemsa-Färbung).

Sonderformen:
  • Pemphigus foliaceus,
  • Pemphigus brasiliensis
  • Pemphigus erythematosus (seborrhoicus)
  • Pemphigus vegetans (Neumann und Hallopeau)
  • Pemphigus neonatorum

Nachweis/Histologie

  • klinisch: Nikolski-Phänomen I und II positiv
  • Histologie: intraepidermale Akantholyse und Blasenbildung, Tzanck-Test positiv
  • direkte Immunfluoreszenz: IgG-/C3-Ablagerungen in den interzellulären Kontaktstellen der Epidermis
  • indirekte Immunfluoreszenz: IgG-Autoantikörper gegen Desmoglein 3, netzartige positive Reaktion in allen Epithelschichten
  • Serologie: Bestimmung des Autoantikörpertiters auch zur Kontrolle des Therapieerfolges
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Differentialdiagnose

  1. paraneoplastischer Pemphigus
    • besonders bei non-Hodgkin Lymphomen (NHL), CLL, Makroglobulinämie, Spindelzellsarkom
    • in 30 % pulmonale Beteiligung mit progressiver respiratorischer Insuffizienz
    • multitope Spaltbildung (suprabasal/intraepithelial und subepitheliale, netzartige und basalmembranständige lineare indirekte Immunfluoreszenz; Narbenbildung bei Abheilung (im Gegensatz zum P. vulgaris)

  2. benignes vernarbendes Schleimhautpemphigoid

  3. bullöses (Alters-)Pemphigoid

Therapie und Prognose

  • Glukokortikoide
  • Immunsuppressiva (Azathioprin/Cyclophosphamid)
  • unbehandelt letal verlaufende Erkrankung
  • Mortalitätsrate 5-10 % unter Behandlung

Pemphigoidkrankheiten

Definition und klinisches Bild

Das bullöse Pemphigoid stellt eine meist nach dem 60. Lebensjahr auftretende Autoimmunerkrankung mit prallen, subepidermalen, bis zu 10 cm großen, oft hämorrhagischen Blasen der Haut dar. Häufig medikamenten-induziert oder paraneoplastisch oder mit anderen immunologischen Erkrankungen (z. B. Colitis ulcerosa) assoziiert. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
Mundschleimhautbeteiligung bei ca. 10% der Patienten, nicht selten in Form der Gingivitis desquamativa mit anfangs einzelnen Blasen, später breitflächigen Erosionen der Gingivaschleimhaut ohne Narbenbildung. Weitere Symptome sind Berührungsempfindlichkeit, Blutungsneigung, Mundgeruch und therapierefraktäre Parodontitis.
In der Pathogenese spielen Autoantikörper gegen hemidesmosomale Proteine in der Lamina lucida der Basalmembran (BP230 Ag, BP180 Ag) mit Auslösung von subepidermaler Blasenbildung eine Rolle.

Nachweis/Histologie

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  • klinisch: Nikolski-Phänomen I positiv, II negativ, Tzanck-Test negativ
  • Histologie: subepidermale Blasenbildung, Spaltbildung innerhalb der Lamina lucida der Basalmembran
  • direkte Immunfluoreszenz: IgG-/C3-Ablagerungen linear entlang der Basalmembran
  • indirekte Immunfluoreszenz: IgG-Autoantikörper gegen hemidesmosomale Proteine (BP230 Ag, BP180 Ag) in 50 % der Fälle
Vernarbendes Schleimhautpemphigoid

Chronisch progrediente Erkrankung hauptsächlich der Konjunktiva und der Mundschleimhaut älterer Menschen (nach dem 60. Lebensjahr), häufiger bei Frauen; Schleimhautläsionen mit narbiger Abheilung, Gewichtsabnahme, Beteiligung der Konjunktiva, Synechien, Visusverminderung; Hautveränderungen fehlen meist.

Differentialdiagnose

pemphigoide Formen des Lichen planus
Pemphigus vulgaris, Stevens-Johnson-Syndrom, Epidermolysis bullosa dystrophicans

Therapie und Prognose

  • Tumorsuche
  • Glukokortikoide lokal oder systemisch
  • Sulfone (Dapson)
  • Immunsuppressiva (Azathioprin/Cyclophosphamid)
chronischer Verlauf; Sistieren der Erkrankung bei behandeltem Malignom

Dermatitis herpetiformis Duhring

Definition und klinisches Bild

  • Autoimmunerkrankung mit genetisch geprägter Überempfindlichkeit auf Gluten; nicht selten Jodempfindlichkei
  • Autoantikörper gegen Retikulinfasern, Gliadin, Endomysium
  • Erkrankungsalter: 30.-60. Lebensjahr, bei Männern häufiger
  • Assoziation mit Sprue-ähnlicher Enteropathie bei 90 % der Patienten, sowie herpetiform gruppierter vesikulöser Dermatitis durch Ablagerung zirkulierender IgA-Immunkomplexe in der subepidermalen Junktionszone
  • Erythem, ödematöse Plaques mit brennendem Juckreiz, herpetiform angeordnete Bläschen, rasche Verkrustung
  • häufig induziert durch Jod/andere Halogene, Malignome, Gluten, Fokalinfekte
  • Mundschleimhautbeteiligung sehr selten

Nachweis/Histologie

klinisch: Nikolski-Phänomen I und II negativ, Tzanck-Test negativ
Histologie: subepidermale Blasenbildung, Papillenabszesse
direkte Immunfluoreszenz: granuläre IgA-/C3-Ablagerungen in den Papillenspitzen entlang der Basalmenbran
indirekte Immunfluoreszenz: IgG-Autoantikörper gegen Retikulinfasern, Gliadin, IgA-Autoantikörper gegen Endomysium (Enteropathie)

Differentialdiagnose

andere muko-kutane Syndrome mit Mundschleimhautbeteiligung

Therapie und Prognose

  • glutenfreie und jodarme Diät
  • Sulfone (Dapson)
nach Fokussanierung oft spontane Abheilung; chronisch-rezidivierender Verlauf

Erythema exsudativum multiforme

Synonym: Stevens-Johnson-Syndrom

Definition und klinisches Bild

    akutes Exanthem in Form einer allergischen Reaktion mit typischer Hautveränderungen meist bei Herpes simplex (HSV)-, oder Mycoplasma-pneumoniae-Infektion sowie auf Arzneimittel (Pyrazolonderivate, Sulfonamide) und evtl. als paraneoplastisches Syndrom
  • wenig verbreitet, betrifft vor allem junge männliche Erwachsene
  • Mundschleimhautbeteiligung 40-100 %
Die einfache Form tritt nur an einer Stelle auf.
  • orale Manifestation: gesprungene, blutende, verkrustete, geschwollene Lippen und Ulzera
  • andere Lokalisationen: kokardenförmige Hauteffloreszenzen (Schießscheiben) mit zentraler Blasenbildung an den Streckseiten der oberen Extremität, Fieber und Krankheitsgefühl
Bei der schweren Form (Stevens-Johnson-Syndrom) mukokutane Läsionen und systemische Symptome: hohes Fieber, bullöse Exantheme der Haut, Schleimhautbeteiligung mit schmerzhafter Blasenbildung im Mund-, und Genitalbereich, erosive Konjunktivitis, Pneumonie, Arthritis, Nephritis oder Myocarditis

schwerste, toxische Form: Lyell-Syndrom (Epidermonecrolysis bullosa toxica) mit großflächiger Ablösung der Haut und Schleimhaut mit oft tödlichem Ausgang #pic#
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Nachweis/Histologie

klinisch: Nikolski-Phänomen I und II negativ, Tzanck-Test negativ
Histologie: Vaskulitiden der oberen Dermis, subepidermale Blasenbildung
direkte Immunfluoreszenz: Immunkomplexe in Gefäßen der oberen Dermis
indirekte Immunfluoreszenz: negativ

Differentialdiagnose

andere okulo-muko-kutane Syndrome, besonders bullöses Pemphigoid und Behçet-Syndrom

Therapie und Prognose

  • bei HSV-Infektion Aciclovir
  • symptomatisch lokale Therapie, Glukokortikoide
  • selbstlimitierender Verlauf über mehrere Wochen, häufig rezidivierend
  • schwerer Verlauf mit Organbeteiligung möglich

Epidermolysis bullosa hereditaria

Formen: Epidermolysis bullosa simplex (EBS), Epidermolysis bullosa atrophicans (EBA), Epidermolysis bullosa dystrophicans (EBD)

Definition und klinisches Bild

  • eine seltene Gruppe blasenbildender Hauterkrankungen mit autosomal-dominanten (relativ gutartig) und -rezessiven (schwerwiegendere Formen) Erbgang
  • pränatale Diagnose möglich
  • auch eine erworbene Form wurde beschrieben (autoimmun; Antikörperbildung gegen Kollagen VII)
  • Bei den vererbbaren Formen spielt ein Defekt eines epithelialen Basalmembranproteins (Synthese einer abnormen Kollagenase) in der Pathogenese mancher Untertypen eine Rolle, der zur Lösung des Junktionsbereiches zwischen Epidermis und Dermis führt; Mundschleimhautbeteiligung häufig.
  • Beginn der Erkrankung je nach Form bei der Geburt, in der frühen Kindheit oder im Erwachsenenalter
  • keine Geschlechtbevorzugung
autosomal dominante Formen: EBS und EBD; epidermale Blasenbildung nach Traumen, die ohne Narbenbildung abheilen; selten Nagelverlust und Mundschleimhautbeteiligung

autosomal rezessive Formen: EBA und rez. EBD; generalisierte Haut-, und Schleimhautblasen bei Neugeborenen, die langsam abheilen mit Narbenbildung; Verlust der Nägel an Fingern und Zehen, Zahnanomalien, Wachstumsverzögerung, De- und Hyperpigmentierungen; meist tödlicher Verlauf

Nachweis/Histologie

klinisch: Familienanamnese; Blasenbildung selbst bei geringfügigen Traumen
Histologie: subepidermale Blasenbildung
direkte Immunfluoreszenz: negativ
indirekte Immunfluoreszenz: negativ
Molekulargenetik: Genort 3p21.3, Gen COL7A1

Differentialdiagnose

  • chronisch rezidivierende Aphten
  • physikalische oder chemische Verletzungen
  • Lyell-Syndrom (Epidermolysis acuta toxica)
  • Gingivostomatitis herpetica, Herpes labialis (HSV)
  • Windpocken, Herpes zoster (VZV)
  • Herpangina (Coxsackie-Virus)
  • infektiöse Mononukleose (EBV)
  • Lichen planus

Therapie und Prognose

Trauma vermeiden; symptomatische lokale Therapie

Weiterführende Artikel

> Epidermolysis bullosa


Quellen

  • Casiglia J, Woo SB, Ahmed AR (2001)   Oral involvement in autoimmune blistering diseases   Clin Dermatol. 2001 Nov-Dec;19(6):737-41
  • Hornstein OP (Mohr W, Gorz E) (1996)   Erkrankungen des Mundes. Ein interdisziplinäres Handbuch und Atlas   Kohlhammer, Stuttgart - Berlin - Köln
  • Mittermayer C (1993) Oralpathologie. Erkrankungen der Mundregion 3. Auflage Schattauer, Stuttgart-New York
  • Scully C, Cawson RA (1996) Taschenatlas Oralpathologie Heidelberg: Hüthing, 1996
  • Weinberg MA, Insler MS, Campen RB (1997) Mucocutaneous features of autoimmune blistering diseases Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997 Nov;84(5):517-34