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| IMC Wiki | Herz, zelluläre Läsionen

Herz, zelluläre Läsionen

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Herzleistungsstörungen

Die Leistung des Herzens besteht aus Druck-, Volumen- und Beschleunigungsarbeit. Die Leistungsfähigkeit setzt physiologische Verhältnisse vor Ort, also in und um die Muskelzelle, ein funktionsfähiges Nerven- und Transportsystem und geordnete Abläufe im Gesamtstoffwechsel des Organismus voraus. Unter diesen Umständen fördert das Herz in Ruhe 5, bei Belastung bis zu 30 l/min. Für eine Einschränkung der Leistungsfähigkeit des Herzens gibt es zahlreiche kardiale und extrakardiale Ursachen. Einschränkungen der Belastbarkeit stellen sich bei chronischen Erkrankungen anfangs als latente (nur bei Belastung auftretende) Insuffizienz, später als manifeste Insuffizienz, bei akuten Erkrankungen meistens primär als akute manifeste Insuffizienz des Herzens dar. Das Herz besteht aus zwei hintereinander geschalteten Systemen, der rechten und der linken Herzhälfte. Eine Herzinsuffizienz kann beide Seiten, die rechte oder die linke getrennt oder überwiegend getrennt betreffen.

Ausgangspunkte von Herzleistungsstörungen
Ausgangspunkte der Leistungsminderung Hauptursachen
Muskelzelle Druck- und Volumenüberlastung
- Hypertrophie
koronare Herzkrankheit
- Sauerstoff- u. Energiemangel
Stoffwechselstörungen
- Elektrolyte, Säure-Basen, Kohlenhydrat-
Fettstoffwechsel
Komata
Altersveränderungen
- Sportlerherz
Myokard Entzündungen, Kardiomyopathie, Ischämie,
Infarkt, Traumata
Endokard Endokarditis, sekundäre Endokardveränderungen,
erworbene Herzfehler
Perikard Perikarditis, Panzerherz, Perikardtamponade
Transport koronare Herzkrankheit, Fehlbildungen,
extrakardiale Transportstörungen
Innervation Reizbildungs- und Reizleitungsstörungen,
Herzrhythmusstörungen
Herztumoren benigne und maligne Tumoren des Herzens

Das Charakteristikum der Herzinsuffizienz ist
  • die Minderperfusion (nach vorne) und
  • die venöse Stauung (nach hinten).
Die Herzinsuffizienz kann die linke, die rechte oder beide Herzhälften betreffen.
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Linksherzinsuffizienz

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Die primäre Störung ist das Versagen (Teilversagen) der linken Herzkammer mit Einschränkung des Auswurfvolumens in die Aorta und Körperperipherie und eine entsprechende Abnahme des aus der Lunge zufließenden Volumens, welches sich aufstaut und im fortgeschrittenen Stadium das Lungenödem bedingt.

Rechtsherzinsuffizienz

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Die primäre Störung ist die Leistungsminderung der rechten Herzkammer mit geringerem Auswurfvolumen in die Lunge und Stauung im großen Kreislauf. Das Endstadium für Rechts-, Links- und Doppelinsuffizienz ist je nach Überwiegen des Pumpleistungsdefizit oder des Rückstaues das Vorwärtsversagen mit geringen Zeitvolumen oder das Rückwärtsversagen mit Ödembildung.

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Bei der Herzinsuffizienz wird die Durchblutung in unterschiedlichem Umfang gedrosselt. Das Bild zeigt die Näherungswerte der Minderperfusion der Organe bei Herzinsuffizienz (nach Hellige G. C. S., in: Hierholzer, K. und R. F. Schmidt). Herzinsuffizienz, aus welchen Ursachen auch immer, ist die häufigste Todesursache der meisten älteren Erwachsenen. Alle dazu führenden Erkrankungen - nicht aber der natürliche Alterungsprozess der Menschen - sind einer Therapie zugänglich. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen und bei Bedarf eine entsprechende Dauertherapie können den Todeszeitpunkt weit hinausschieben.

Überlastung des Herzens durch Druck und Volumina

Erhöhte Druck- oder Volumenbelastungen bedeuten für den Herzmuskel die Aufgabe, einen größeren Widerstand zu überwinden. Ursache dieser Situation können angeborene Herzfehler mit Erschwerung der Ventilpassage, einem pathologischen Reflux durch die Klappen, der Austreibung des Volumens und im Falle der Hypertonie durch die permanenten Überwindung eines höheren Druckes sein. Die akute oder chronische Steigerung der Leistungsforderung über das physiologische Maß hinaus führt zu einer subletalen Schädigung der Kardiomyozyten. Makro- und mikroskopisch resultiert eine Hypertrophie des Herzens bis hin zu einer Grenze (ca. 500 g Herzgewicht), jenseits derer eine Herzleistungsstörung (Herzinsuffizienz) auftritt. Auslöser der Hypertrophie bei Druckbelastung ist die andauernd erhöhte systolische Wandspannung.
  • Symptome der Herzleistungsstörungen
    Hauptsymptome sind: Atemnot, Lungenödem, Aszites, Venendrucksteigerung, periphere Ödeme, Hypotonie, Tachykardie, rapider Rückgang der körperlichen Leistungsfähigkeit.
  • Diagnostik
    Anamnese und klinischer Befund führen fast immer zur Diagnose. Die apparativen Untersuchungen zur Ursachendiagnose und Stadieneinteilung sind:
  • konventionelle Röngenaufnahme des Thorax (Herzgröße, Silhouette, Herz-Thorax-Relation, Ödeme, Ergüsse)
  • EKG: lediglich für die Beurteilung der Tachykardie, der rechts-links-Diagnose und koronaren Beteiligung geeignet
  • Belastungsuntersuchungen: Belastung bis zum Lactat-Anstieg, steil zunehmender Atemfrequenz (anaerobe Schwelle)
  • Echokardiographie: für Ursachensuche geeignet: Verkürzung, segmentale Kontraktionen, Volumina, Ejektionsfraktionen, Regurgitationen
  • Sonographie: Stauungszeichen, Leber-Milz-Größe, Perikard-, Pleuraergüsse
  • Nuklearmedizinische Untersuchungen: Radionuklidventrikulographie: Ventrikelvolumina, Myokardszintigraphie: Durchblutung
  • Herzkatheter: Volumina, Drucke, Auswurfleistung, Myokardmasse, Druck-Volumen-Relationen
Die Klassifizierung der Herzinsuffizienz erfolgt nach klinischen Gesichtspunkten:
Stadium I: - Keine Symptome
Stadium II: - Symptome bei stärkerer Belastung
Stadium III: - Symptome bei geringer Belastung
Stadium IV: - Symptome in Ruhe
  • Therapie der Herzinsuffizienz
    Die Therapie der Herzinsuffizienz ist den klinischen Stadien angepasst.
  • Einschränkung der körperlichen Leistung, Ruhepausen
  • Vermeidung psychischer Erregung, Ruhe
  • Aggressive Therapie schädlicher Begleiterkrankungen (Infektionen, Übergewicht, Anämie)
  • Vermeidung schädlicher Umweltverhältnisse, Hitze, Kälte
  • Überwachung der Flüssigkeitsvolumina und des Natriumbestandes, Na+-Reduktion
  • Alkohol, Nikotin
Die medikamentöse Therapie geht aus der Tabelle hervor.

Konservative Therapie der Herzleistungsstörungen
Diät, Kochsalzreduktion Verbesserung der Nierenfunktion,
Ödemausschwemmung
Diuretika Volumenreduktion
Angiotensin-Converting-enzyme-
Inhibitoren (ACE-Hemmer)
Hemmung der Angiotensin II-Synthese,
damit Vor- und Nachlastabnahme
Vasodilatatoren
b-Blocker
Steigerung der Herzmuskeldurchblutung
Antiarrhythmika Behandlung der Arrhythmien
  • Chirurgische Therapie der ursächlichen Erkrankungen kann betreffen: Koronararterienstenosen, Herzfehler, Rhythmusstörungen.
Reversible akute Formen der Herzinsuffizienz können passager mit intraaortaler Ballonpumpe überbrückt werden. Diese Therapie hat sich insbesondere postoperativ bewährt und kann helfen, hochdosierte Katecholamintherapie zu vermeiden. Akute Herzleistungsstörungen treten bei chirurgischen Patienten überwiegend nach kardialer Vorschädigung im Gefolge des Operationstraumas auf. Sie sind die wesentlichsten Faktoren der Operationsletalität. Präoperative therapeutische Anstrengungen und eine schonende, wenig invasive Operation senken das Risiko.

Altersherz

Das Altersherz ist eine Verknüpfung mehrerer pathologischer Prozesse.
Die koronare Herzkrankheit ist bedingt durch die dem Alter proportional zunehmende, verkalkende Arteriosklerose, bevorzugt der Abgangsbereich des Ramus interventricularis anterior. Kollateralen sind häufig ausreichend angelegt. Typisch für das Myokard sind die Altersatrophie und Linksherzhypertrophie.
Die chronische Ischämie begünstigt die Nekrose von Zellen und den fibrotischen Ersatz des Gewebes. Bei multimorbiden körperlich invaliden Menschen geht die Muskelmasse des Herzens zurück.
An den Herzklappen beobachtet man im Alter Verkalkungen, überwiegend im Bereich der Klappenringe.
In Bezug auf die nervale Versorgung ist häufig eine Abnahme der Erregungsleitungen mit typischer Vorhofarrhythmie nachweisbar.
Das Altersherz ist in vielen Fällen für posttraumatische Komplikationen verantwortlich. Präoperativ erübrigen sich in der Regel vorbereitende Maßnahmen. Postoperativ werden bei Symptomen der Leistungsstörungen frühzeitig die Methoden der Behandlung der Herzinsuffizienz aus anderen Gründen angewandt (s. o.). Die heutigen Möglichkeiten der Intensivobservation und -therapie haben dazu geführt, dass typische Altersveränderungen ohne manifeste Organinsuffizienz die Sterblichkeit nach invasiver Diagnostik und chirurgischen Eingriffen nicht mehr nennenswert erhöht.

Herztumoren

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Das Herz kann gut- oder bösartige, primäre oder sekundäre Geschwülste beherbergen. Am häufigsten sind Vorhofmyxome, bevorzugt links (fossa ovalis).
Tumoren der Herzhöhlen führen zu Volumenverkleinerungen, Passagebehinderung, Klappenfunktionsstörungen, Embolie. Tumoren des Myokards führen zu Herzrhythmusstörungen, EKG-Veränderungen, Herzinsuffizienz, koronare Durchblutungsstörungen. Tumoren des Perikards führen vor allem zu Schmerzen, Erguss, Vergrößerung, Arrhythmie, Herztamponade, Panzerherz.
Die Prognose der benignen Tumoren des Herzens nach deren Exzision ist ausgezeichnet, die der malignen, auch nach Zusatzbehandlung (Radio-Chemotherapie), ist äußerst dürftig.

Virusbefall der Zellen des Herzens

Nahezu alle Wandschichten des Herzens können Viruserkrankungen akquirieren. Diese werden wegen der klinischen Zusammenhänge unter Gewebeläsionen des Herzens dargestellt.

Metabolische Läsionen

Endokardosen sind metabolische Erkrankungen des Endokards mit den besonderen Merkmalen der Fibrose und Verkalkung.

Die Verkalkung der Aortenklappe

ist eine relativ häufige, etwa 5 unter hundert, vorwiegend Frauen betreffende Erkrankung, welche als Hauptursache einer Aortenklappenstenose anzusehen ist. Die Aortenklappe ist vorwiegend am Ansatz erheblich verkalkt. Die Ursache ist nicht bekannt. Pathophysiologisch sind die Verhältnisse identisch wie bei Aortenstenosen aus anderen Ursachen (Rheuma, kongenitale Fehlbildungen).

Klinik
wie Aortenstenosen aus anderen Ursachen (s. u.)

Therapie
Nach vielen Jahren diskreter und nur langsam fortschreitender Krankheitssymptome kann der Klappenersatz einmal erforderlich werden.

Urämische Perikarditis

Nahezu jeder dritte Patient mit chronischem Nierenversagen und Reststickstoffwerten über 120/100 ml entwickelt eine urämische Perikarditis (U. N. Riede). Perikard-, wie Magen- und Lungenmukosa schwitzen harnpflichtige Substanzen aus und führen im Perikard zu einer fibrinösen Entzündung. Diese hat Verklebungen und Verwachsungen des Perikards mit dem Epikard zur Folge. Später treten Verkalkungen auf (Panzerherz).