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| IMC Wiki | Rote Läsionen

Rote Läsionen

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Einleitung

Rote Veränderungen der Mundschleimhaut können durch pathogenetisch unterschiedliche Mechanismen zustande kommen.

Histologisches Korrelat roter Schleimhautveränderungen
  • dilatierte Blutgefäße
  • Einsprossung neugebildeter Blutgefäße
  • dünnes überkleidendes Epithel
  • Blutung unter der Oberfläche

Lingua geographica

Synonyme: Exfoliatio linguae areata; Glossitis/Erythema migrans; Landkartenzunge

Definition und klinisches Bild

Die Lingua geographica ist eine sehr häufige, genetisch bedingte, harmlose Anomalie, die meist den Zungenrücken betrifft. Selten finden sich gleichartige Veränderungen auch an der übrigen Mundschleimhaut. Manchmal mit Psoriasis vergesellschaftet. Kommt auch bei Kindern vor. Klinisch oft asymptomatisch, gelegentlich schmerzhaft, besonders bei sauren Nahrungsmitteln. Es liegen unregelmäßige rötliche Areale mit papillärer Atrophie vor, die manchmal von deutlich abgegrenztem grau-gelblichem schmalem Saum umgeben sind. Die roten Areale verändern ihre Form, vergrößern und verbreiten bzw. verlagern sich innerhalb von Stunden in andere Bereiche der Zunge. Oft liegt auch eine Lingua plicata (Faltenzunge) vor.

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Nachweis/Histologie

Bei klinisch auffälligen Herden akanthotische Verbreiterung des Epithels, die Hornzapfen der filiformen Papillen fehlen, die Oberfläche ist z. T. nekrotisch mit leukozytärer Durchsetzung des Epithels sowie Ausbildung spongiformer Pusteln. Im zentralen roten Anteil atrophisches Epithel, die Hornschicht fehlt, geringes subepitheliales lympho-plasmazelluläres Entzündungsinfiltrat.

Differentialdiagnose

Die Mundschleimhautläsionen bei Psoriasis pustulosa generalisata und beim Morbus Reiter sind nicht von der Lingua geographica zu unterscheiden.
Es kann auch zu Verwechslungen mit Lichen planus und Lupus erythematodes kommen.

Therapie und Prognose

Den Patienten beruhigen.

Teleangiektasien

Definition und klinisches Bild

Bleibende Erweiterung kleiner, oberflächlicher Blutgefäße; selten angeboren (z. B. bei Osler-Rendu-Weber Krankheit, Bloom-Syndrom), meist erworben, z. B. bei Sklerodermie.

Die seltene Osler-Rendu-Weber Krankheit (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie) zeigt eine autosomal dominante Vererbung, doch die Familienanamnese kann negativ sein. Klinisch lassen sich Teleangiektasien oral und perioral, aber auch in der Nase, im Gastrointestinaltrakt und an den Handinnenflächen erkennen. Sie können bluten und so zu einer Eisenmangelanämie führen.

Die Sklerodermie ist eine wenig verbreitete Autoimmunkrankheit des Gefäß- und Bindegewebesystems, die in eine progressive systemische (Typ I-III) und eine lokalisierte Form (Sclerodermia circumscripta) unterteilt wird und vor allem bei Frauen mittleren Alters auftritt. In späteren Stadien Entwicklung des sog. Maskengesichts mit eingeschränkter Mundöffnung (Mikrostomie), Teleangiektasien, glatter Zungenoberfläche und verkürztem Zungenbändchen. Gelegentlich Auftreten subkutaner Kalkablagerungen (CREST-Syndrom: calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusdysmotilität, Sklerodaktylie, Teleangiektasie); häufige Assoziation mit Sjögren-Syndrom.

Nachweis/ Histologie

Osler-Rendu-Weber-Krankheit: klinisches Bild, Blutbild

Sklerodermie: klinisches Bild, serologisch in 95% Auto-Antikörper gegen Zentromere, Nukleolen, Nukleäres Protein (Scl-70),
histologisch: obliterative Vaskulopathie

Differentialdiagnose

  1. orale Veränderungen bei Osler-Rendu-Weber-Krankheit: Sklerodermie, chronische Lebererkrankungen, Zustand nach Bestrahlung
  2. orale Veränderungen bei Sklerodermie: Osler-Rendu-Weber-Krankheit, submuköse Fibrose, sekundäres Sjögren-Syndrom

Therapie und Verlauf

Osler-Rendu-Weber Krankheit: lokale Blutstillung (Kryochirurgie oder Laser), Behandlung der Anämie

Sklerodermie: nur wenig beeinflussbar, Verbesserung der Mikrozirkulation (Calciumantagonisten, Acetylsalicylsäure), Steroide, evtl. Immunsuppressiva. Prognose abhängig vom Typ; günstig bis rasch progredient und infaust.

Hämangiom

Definition und klinisches Bild

Während der Embryonalentwicklung entstehende tumorartige Missbildung einer bestimmten ortsständigen Gewebskomponente (Hamartom) oder gutartiger Gefäßtumor. Unterteilung in kavernösen und kapillären Typ. In der Mundhöhle der häufigste mesenchymale Tumor im Kindesalter. Betrifft am häufigsten Zunge, Lippenrotgrenze oder bukkale Mukosa. Rote oder blaue, schmerzlose, weiche und manchmal fluktuierende Veränderungen, die gewöhnlich auf Druck anämisch werden. Zahlreiche Hämangiome treten auch im Rahmen des Sturge-Weber-Syndroms im sensorischen trigeminalen Segment mit Ausdehnung in die Leptomeningen auf. Folgen: Epilepsie, Hemiplegie (selten), geistige Behinderung (häufig).

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Nachweis/Histologie

Histologisch schwammartiger Aufbau mit weitlumigen, blutgefüllten Hohlräumen und flacher, im kapillären Typ kräftiger, endothelialer Auskleidung. Unscharfe Abgrenzung zu umgebendem Fett-/Bindegewebe.

Bei Sturge-Weber-Syndrom Schädelradiographie (intrazerebrale Verkalkung).

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Differentialdiagnose

Teleangiektasie, Purpura, Kaposi-Sarkom.
Selten: Hämangioendotheliom, Mafucci-Kast-Syndrom (multiple Hämangiome und Enchondrome) und Fabry-Syndrom (Lipidose).

Therapie und Verlauf

Hämangiome beobachten (in etwa 50% spontane Rückbildung), Kryochirurgie, Argon-Laser, Sklerosierung oder selten arterielle Embolisierung.

Mundschleimhautentzündungen

Definition und klinisches Bild

Entzündliche Erkrankungen der Mundschleimhaut werden je nach Lokalisation unterschiedlich bezeichnet, wie z. B.
  • Gingivitis (Zahnfleisch),
  • Cheilitis (Lippe),
  • Glossitis (Zunge),
  • Pareiitis (Wange).
Nur wenn der größere Teil der Mundschleimhaut entzündet ist, spricht man von einer Stomatitis. Der Begriff umfasst zahlreiche Krankheitsformen unterschiedlicher Ätiologie. Ursächlich spielen Infektionen, insbesondere bei Immundefekten und geschwächtem Allgemeinzustand, schlechte Mundhygiene, sowie Einwirkung von physikalischen Noxen, wie z. B. schlecht angepasste Prothesen, eine Rolle. Hier werden nur zwei Entzündungsformen mit intraoralen roten Flecken exemplarisch dargestellt.
  1. Strahleninduzierte Mukositis
    in Folge einer externen Strahlenbehandlung; klinisch: diffuses Erythem (und Ulzeration), Xerostomie, die zu Dysphagie, Geschmacksstörungen, Candidiasis, Sialadenitis, Karies führt. Anfälligkeit für Osteoradionekrose. Bei Kindern: Hypoplasie der Kiefer, Hypoplasie und Durchbruchsverzögerung von Zahnkeimen.
  2. Prothesen-Stomatitis
    meist verursacht durch Candida albicans, häufig bei älteren Patienten. Permanentes Tragen von Prothesen, schlechte Prothesenpflege, kohlenhydratreiche Ernährung sowie HIV-Infektion könnten eine ätiologische Rolle spielen. Klinisch: diffuses Erythem ausschließlich im prothesentragenden Bereich, gelegentlich mit Petechien oder Soor. Häufig begleitende Cheilitis angularis und palatinale papilläre Hyperplasie.

Nachweis/Histologie

  1. Die Diagnose ergibt sich eindeutig aus der Anamnese; Biopsie vermeiden!
  2. Diagnose eindeutig; Abstrich zum Nachweis von Pilzen.

Differentialdiagnose

  1. bei bekannter Anamnese keine
  2. Erythroplakie oder Trauma

Therapie

  1. symptomatisch, Kontrolle von Infektionen, Behandlung mit gegen gramnegative Keime wirksame Antibiotika
  2. Prothesenhygiene (nachts in fungizide Lösung legen; wie z. B. Hypochlorit, Chlorhexidin), Antimykotika

Wichtige Allgemeininfektionen

Klinisches Bild

Masern
  • Ende der Inkubationszeit/Beginn der Prodromie: flächenhafte Rötung, evtl. fleck- und streifenförmige Blutungen in der Wangenschleimhaut und am weichen Gaumen
  • 2.-3. Tag des Prodromalstadiums: fleckförmiges Enanthem des Gaumens, der Uvula, Tonsillen und Wangenschleimhaut mit Konfluenz zu flechenhaften Rötungen
  • Koplik-Flecken: stecknadelkopfgroße grauweiße Papeln auf gerötetem Grund (kalkspritzerartiges Bild)
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Scharlach

Beginn: düsterrote Schleimhaut im Nasenrachenraum und der Tonsillen. Zungenränder und Spitze gerötet, Zungenrücken mit dickem, weißlichem Belag. Später wird dieser abgestoßen und entsteht eine rote, geschwollene, trockene sog. Himbeerzunge.

Röteln

manchmal kleinfleckige Enantheme (hinten große kreisrunde rote Flecke) an Gaumen und Uvula

Infektiöse Mononukleose

kleinfleckige Blutungen am weichen Gaumen

Erythematöse Kandidose

Definition und klinisches Bild

Im Mund gibt es viele verschiedene Formen von Kandidose, deren klinische Ausprägung von der Immunitätslage abhängt. Sie kann besonders bei Patienten, die Breitbandantibiotika einnehmen, zu geröteter, wunder Mundschleimhaut führen. Meist sind Gaumen und Zunge betroffen, sie kann auch ein Symptom einer HIV-Erkrankung sein. Besondere Form: Glossitis rhombica mediana bei der chronischen lokalisierten Kandidose im Bereich des distalen Zungendrittels in der Mittellinie. Klinisch: fleckförmige Rötung, gelegentlich auch erhabene Läsion. Häufigkeit: bis zu 1% der Erwachsenen. Fast immer nachweisbare Candidainfektion.

Nachweis/Histologie

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Histologisch Akanthose und ausgeprägte Papillomatose des Plattenepithels mit verlängerten Retezapfen. Auf der Oberfläche Parakeratose bzw. Nekrose; die Papillae filiformis fehlen. Im Bereich der dermo-epidermalen Junktionszone unterschiedlich zelldichtes, entzündliches Infiltrat aus Lymphozyten, Plasmazellen und neutrophilen Granulozyten, auch auf das Epithel übergreifend. Intraepithelial, Ausbildung von granulozytären Mikroabszessen. In der PAS-Reaktion meist senkrecht zur Oberfläche stehende, kurze Pilzfäden. Die verlängerten Reteleisten sind manchmal unvollständig angeschnitten, sodass der Eindruck diskontinuierlicher Epithelzapfen entstehen kann. Eventuell ausgeprägte pseudoepitheliomatöse Hyperplasie mit reaktiven Zellatypien (Cave! Kein Karzinom!).

Differentialdiagnose

  • atrophe Form des Lichen planus: sägeblattartige Retezapfen, bandförmiges lymphozytäres Infiltrat ohne Granulozyten, keine Pilzhyphen
  • Leukoplakie mit Epitheldysplasie: persistierende zelluläre Atypien trotz antifungaler Therapie
  • Granularzelltumor der Zunge (klinisch)
  • ektopes Schilddrüsengewebe (klinisch)
  • hoch differenziertes invasives Plattenepithelkarzinom

Therapie und Verlauf

Die rhomboiden Schleimhautrötungen ebenso wie die Papillae filiformes bilden sich nach antifungaler Therapie zurück.

Schleimhautblutungen

Definition und klinisches Bild

Rote oder braune Nadelstichblutungen (Petechien), multiple, exanthemische (Purpura) oder flächenhafte (Ekchymose) spontane Blutungen der oralen Schleimhaut können unterschiedlicher Ätiologie sein. Blutplättchenmangel - idiopathisch (autoimmun) Morbus Werlhof; manchmal bei AIDS; Blutplättchendefekt; selten Gefäßdefekt, chronische myeloische Leukämie, lokalisierte orale Purpura (angina bullosa haemorrhagica). Petechien am weichen Gaumen sind ein Merkmal infektiöser Mononukleose, können aber auch bei HIV-Erkrankung, Röteln, oder bei Erbrechen im Zusammenhang mit Bulimie auftreten. Gelegentliche kleine traumatische Petechien auf Höhe der Okklusalebene sind bei sonst gesunden Menschen häufig. Sonst ist orale petechiale Blutung selten, die in jedem Fall einer raschen Abklärung bedarf.

Nachweis/Histologie

klinisch: Differentialblutbild und Kontrolle der Hämostase

Differentialdiagnose

Abgrenzen von Hämangiomen (Petechien werden auf Druck nicht anämisch), Teleangiektasien und Kaposi-Sarkom. Thrombozytopenie kommt auch bei AIDS vor.

Therapie und Verlauf

abhängig von der zugrunde liegenden Ursache

Erythroplakie

Synonyme: Erythroplasie; Erythroplasie Queyrat

Definition und klinisches Bild

Die Erythroplakie stellt einen rundlichen, scharf begrenzten, feucht glänzenden, düsterroten, samtartig weichen, flachen, oder wenig eingesunkenen Herd gewöhnlich am weichen Gaumen oder Mundboden vor allem bei älteren Männern dar. Die Läsion ist selten, die Ätiologie unbekannt, wahrscheinlich identisch mit der des Oralkarzinoms. Der Begriff wurde ursprünglich von dem französischen Dermatologen Queyrat für die Beschreibung einer roten präkanzerosen Veränderung an der Glans Penis benutzt. Die orale Erythroplakie entspricht klinisch und histologisch der genitalen Läsion. In fast allen Erythroplakien liegt histologisch eine schwere Dysplasie oder ein in-situ-Plattenepithelkarzinom (im Sinne eines Morbus Bowen) vor. Frühe invasive Karzinome können auch unter dem Bilde einer Erythroplakie erscheinen. Die rote Farbe entsteht durch eine ausgeprägte Kapillarisierung unterhalb des fokal verschmälerten atypischen Epithels. Erythroplakien sind oft mit Leukoplakie vergesellschaftet (Erythroleukoplakie).

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Nachweis/Histologie

Histologisch ist die Erythroplakie durch eine deutliche Akanthose und geringe Hyperparakeratose charakterisiert. Die Reteleisten sind plump verbreitert, die Papillen verschmälert. Die Histoarchitektur des Epithels ist vollständig aufgehoben mit vergrößerten Epithelzellen, großen pleomorphen, nukleolenreichen, vesikulösen Kernen, zahlreichen Mitosen in allen Epithelschichten sowie Einzelzelldyskeratosen. Die Zellen zeigen eine erhebliche Varianz bezüglich Größe und Form. Die großen atypischen Keratinozyten können auch in Gruppen in der Epidermis auftreten (pagetoide Wachstumsmuster; Differentialdiagnose: in situ Melanom(!). Die Abgrenzung des Epithels ist scharf, die Basalmembran intakt. Unterhalb des Epithels ein uncharakteristisches, lympho-plasmazelluläres Entzündungsinfiltrat. Ein invasives Karzinom muss histologisch ausgeschlossen werden!

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Differentialdiagnose

Abzugrenzen von entzündlichen oder dystrophischen Läsionen, z. B. Mangelanämien, Lingua geographica (klinisch); erosiver Lichen planus, Melanoma in situ (histologisch).

Therapie und Prognose

Exzision, häufig Übergang in invasives Karzinom mit ungünstiger Prognose

Kaposi-Sarkom

Definition und klinisches Bild

Ein bösartiges, virusassoziiertes, spindelzelliges Sarkom. Es kann in vier klinischen Formen auftreten:
  1. klassisch, chronisch (besonders bei älteren Männern an Füßen oder Händen, ursprünglich in 1872 von Moritz Kaposi beschrieben)
  2. endemisch, lymphadenopathisch (in Afrika beheimatet)
  3. iatrogen, immunsuppression-assoziiert (bei Patienten, die an einem anderen malignen Tumor leiden und immunsupprimiert sind, oder nach Organtransplantation)
  4. AIDS-assoziiert (häufig mit einem ausgedehntem Befall mit Einschluss der Mundhöhle)
Als ursächlich für die Entwicklung des Kaposi-Sarkoms wird das humane Herpesvirus 8 (HHV-8) angesehen. Früher selten, heute als Symptom von HIV-Erkrankungen zunehmend, orale Läsion häufig als Erstmanifestation einer AIDS-Erkrankung. Nach der Einführung der antiretroviralen Therapie (1995) ist seine Häufigkeit merklich zurückgegangen. Das Kaposi-Sarkom betrifft typischerweise den harten Gaumen und die Gingiva, kann aber auch in jedem anderen oralen Bereich vorkommen. Frühe Veränderungen sind rote, purpurfarbene oder braune Flecken. Später werden sie nodulär, dehnen sich aus und werden ulzeriert.

Nachweis/Histologie

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Im Frühstadium Proliferation kleiner Gefäße um größere, erweiterte Blutgefäße neben einer erhöhten Zellularität, Atypien fehlen praktisch. Im Plaquestadium deutlichere Proliferation der Gefäßräume mit der Zunahme einer immunhistochemisch CD34 und CD31 positiven spindelzelligen Komponente. Zusätzlich lympho-plasmazelluläres Entzündungsinfiltrat, Ablagerung von Hemosiderin (Eisen-Färbung), gelegentlich PAS-positive hyaline Globuli intra- und extrazellulär. Die Spindelzellen umgeben schlitzartige Räume, die zum Teil Erythrozyten enthalten. Zunehmende Zell- und Kernpolymorphie. Im nodulären Stadium Prädominanz der Spindelzellen, daneben extravasale Erythrozyten und schlitzförmige Gefäße.

Differentialdiagnose

histologisch:
  1. Epulis granulomatosa: lobulär angeordnete Kapillarproliferate, kaum spindelförmige Fibroblasten
  2. Angiosarkom: vasoformativer Tumor mit atypischen, z. T. epitheloiden Endothelien, starke Zellpolymorphie, keine Aktin-positiven Perizyten
  3. andere Spindelzellsarkome wie Fibrosarkom, Leiomyosarkom
klinisch:

andere pigmentierte Veränderungen, besonders epitheloide Angiomatose, Hämangiome und Purpura

Therapie und Prognose

Multimodale Chemotherapie bei Behandlung der Grundkrankheit. AIDS-Patienten mit oralem Kaposi-Sarkom haben schlechtere Prognosen als diejenigen mit kutaner Manifestation.


Quellen

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