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| IMC Wiki | Weiße Läsionen

Weiße Läsionen

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Einleitung

Weiße Veränderungen der Mundschleimhaut können durch unterschiedliche Mechanismen entstehen:

Verbreiterung des Epithels ohne Verhornung
  • Leuködem
  • weißer Schleimhautnävus
  • Morbus Heck
Nekrose des Oberflächenepithels
  • irritativ-traumatische Läsionen
  • Morsicatio mucosae oris
  • Friktionskeratose
  • Verätzung
Akantholyse
  • Pemphigus vulgaris
Verhornungsanomalien
  • Raucherleukokeratose
  • Leukoplakien
  • Lichen planus
  • Lupus erythematodes
  • Plattenepithelkarzinom
Fibrose des subepithelialen Bindegewebes
  • submuköse Fibrose
  • Sklerodermie
Auflagerung von Pilzhyphen
  • Kandidose
Klinisch können sie in abwischbare und nicht abwischbare Läsionen unterteilt werden. Bei den abwischbaren Läsionen handelt es sich meistens um pseudomembranöse Auflagerungen bzw. Pilzbesiedelung auf der Schleimhautoberfläche. Die nicht abwischbaren weißen Läsionen stellen meistens Verhornungsanomalien dar. Die "Weißfärbung" des Epithels entsteht infolge verstärkter Hydratation des Keratins und dadurch stärkerer Reflektion des Lichtes.

Weiße belegte Zunge

Die Zunge hat einen gelblich-weißlichen Belag, der durch Nahrung oder Medikamente verfärbt sein kann. Häufig bei fiebrigen Erkrankungen, Dehydration oder weicher Kost; ansonsten schlechte Mundhygiene, oft unbekannte Ursache. Debris und Bakterien sammeln sich auf der Zungenoberfläche an, besonders wenn die Nahrung wenig Ballaststoffe enthält.

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klinisch
  • Soor (selten auf dem Zungenrücken)
  • chronische Kandidose
  • Haarleukoplakie (am Zungenrand)
  • andere Leukoplakieformen

Weißer Schwammnävus

Behandlung des zugrunde liegenden Problems

Weiße Haarzunge

Synonym: Lingua villosa
Weißliches, haariges Aussehen des medianen Zungenrückens, am stärksten hinten, besonders bei Männern mittleren und höheren Alters. Die Haarzunge kann alle Färbungen zwischen weiß bis schwarz aufweisen. Ursache unbekannt; Rauchen und schlechte Mundhygiene können prädisponierend sein. Bei Vermehrung chromogener Bakterien kann braune oder schwarze Anfärbung entstehen (siehe auch: Braune, graue oder schwarze Läsionen (Schwarze Haarzunge). Grundlegender Prozess ist eine Verlängerung der Hornspitzen der filiformen Papillen.
Die Diagnose ist klinisch meist eindeutig.
Histologisch stark ausgeprägte filiforme Papillen mit lang ausgezogener Hornspitze. Bei schwacher HE-Färbung gelbliche Eigenfarbe des Keratins erkennbar. Praktisch immer sieht man eine dicke Lage kokkoider Bakterien auf den filiformen Papillenspitzen.
eindeutige klinische Diagnose

Therapie und Prognose

Verbesserung der Mundhygiene, abends Zunge bürsten

Pseudomembranöse Kandidose

Synonym: Candidiasis, Soor

Definition und klinisches Bild

Häufigste orale Mykose, verursacht durch den saprophytären Hefepilz Candida albicans, besonders bei allgemeiner oder lokaler Abwehrschwäche. Häufig Indikator für eine weitere zugrunde liegende Krankheit oder begünstigende Kondition, wie z. B.
  • Säuglings-/Greisenalter
  • Schwangerschaft
  • Prothese
  • Pharmakotherapie mit Glukokortikoiden
  • Zytostatika
  • Immunsuppressiva
und insbesondere
  • Antibiotika
  • Leukämie und Lymphome
  • Diabetes mellitus
  • HIV-Infektion.
Tritt selten bei gesunden Menschen auf.
Klinisch lassen sich weiße oder cremefarbene, abwischbare Flecken erkennen, die einen roten Grund hinterlassen.

Einteilung der Kandidosen (Holmstrup und Axell 1990)

akut:
  • pseudomembranös
  • erythematös
chronisch:
  • pseudomembranös
  • erythematös
  • plaque-artig
  • nodulär
Candida albicans-assoziierte Läsionen:
  • Cheilitis glandularis
  • Gebissstomatitis
  • Glossitis rhombica mediana
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Nachweis/Histologie

Abstrich und Gram-/PAS-Färbung für Erregernachweis; Blutbild

Differentialdiagnose

  • Koplik-Flecken
  • Fordyce-Flecken
  • und Lichen planus

Therapie und Prognose

Behandlung prädisponierender Faktoren, Lokaltherapie (z. B. Nystatin, Amphotericin, Myconazol; oder Farbstoffe: Gentianaviolett 2%, Castellani-Lsg.

Verätzungen, Verbrennungen

Definition und klinisches Bild

Verschiedene Chemikalien oder Medikamente können zu Verätzung der Mundschleimhaut führen. Relativ häufig ist die lokale Anwendung von Aspirintabletten, die zur Bekämpfung von Zahnschmerzen in die Umschlagfalte gelegt werden. Folge: weiße Läsion mit verschorfender Mukosa, oft neben dem schmerzenden Zahn. Ähnliche Veränderungen können auch iatrogen durch Phenol, Wasserstoffperoxid oder Silbernitrat verursacht werden. Der Verzehr von heißen Nahrungsmitteln führt auch zu lokalen Schleimhautverbrennungen ("Pizza burn").

Nachweis/Histologie

Koagulationsnekrose der Epitheloberfläche; akute und chronische Entzündungsinfiltrate im angrenzenden Bindegewebe

Differentialdiagnose

andere Ursachen weißer abwischbarer Läsionen

Therapie und Prognose

Geeignete Therapie der Zahnschmerzen, Absetzen der Gewohnheiten, Verzicht auf ausgedehnte topische Applikation kauterisierender Chemikalien. Die Läsion heilt von selbst innerhalb von 10-14 Tagen ohne Narbe. Bei größeren Nekrosen lokale Antibiose.

Friktionskeratosen

Synonym: Morsicatio mucosae oris, Wangen-, Lippen-, Zungenkauen

Definition und klinisches Bild

Friktionskeratosen sind durch lokale, chronisch mechanische Irritation (Reibung) verursachte benigne Hyperkeratosen meist am Planum buccale und an der Lippe. Sie sehen ähnlich wie die homogenen Leukoplakien aus, sollten jedoch wegen der bekannten lokalen Ursache nicht den Leukoplakien zugeordnet werden. Beispiele sind die Linea alba buccalis, das Wangenbeißen, die bürstenbedingten Läsionen (am bekanntesten an der Gingiva durch übermäßiges Zähne- bzw. Gingivaputzen) und die weiße Schleimhautläsion der Glasbläser.

Das Wangenbeißen ist relativ häufig. Oft bei ängstlichen Persönlichkeiten oder Angstneurosen, besonders wenn noch andere psychologisch bedingte Störungen vorliegen, z. B. das Schmerz-Dysfunktions-Syndrom des Kiefergelenks. Ursache ist eine unbewusste Gewohnheit, die von den Patienten oft bestritten wird.
Klinisch sieht man eine raue, zerfetzt anmutende, weißliche Schleimhautoberfläche auf rötlichem Untergrund, oft stark aufgequollen. Die untere labiale Mukosa, die bukkale Mukosa sowie die Kauleisten sind am häufigsten betroffen. Die Ausdehnung der weißen Läsion ist immer auf die für die Zähne erreichbare Region begrenzt.

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Nachweis/Histologie

In der Regel klinisch.
Bei den seltenen histologischen Untersuchungen sieht man ein relativ breites, nicht verhornendes Plattenepithel mit deutlich aufgelockerter Oberfläche mit großen leeren Zellen (durch zusätzliches Saugen entstanden), kleinen, nekrotischen Fetzen sowie basophilen Bakterienrasen; geringe submuköse Entzündung.

Differentialdiagnose

andere weiße Läsionen, besonders weißer Schleimhautnävus und Leukoplakien

Therapie und Prognose

Wenn möglich, sollte die Ursache ausgeschaltet werden, dann reversibel. Keine Präkanzerose!

Weißer Schwammnävus

Synonym: Naevus spongiosus albus, "white sponge nevus"

Definition und klinisches Bild

Der weiße Schwammnävus ist bereits bei der Geburt vorhanden, oder er tritt in der frühen Kindheit als verquollene, flächige, weißfleckige Veränderung hauptsächlich im Bereich der Wangen- und Lippenschleimhaut und der Gingiva auf. Häufig beidseits. Die Erkrankung wird vermutlich autosomal-dominant vererbt; zwei verschiedene Gendefekte (Keratin 4 und 13) wurden bisher gefunden. Die meisten Patienten sind beschwerdefrei.

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Nachweis/Histologie

Histologisch sehr breites, akanthotisches, nicht verhornendes Plattenepithel mit scheinbar leeren, vakuolisierten, glykogenreichen Zellen im Stratum spinosum. In diesen Zellen perinukleäre Kondensation von Keratin-Tonofilamenten. Keine Atypien.

Differentialdiagnose

Leuködem, Wangenbeißen

Therapie und Prognose

Keine Therapie erforderlich; Patienten beruhigen.

Raucherleukokeratose

Synonym: Leucokeratosis nicotinica palati, "stomatitis nicotinica"

Definition und klinisches Bild

Die Raucherleukokeratose tritt hauptsächlich bei starken Rauchern, besonders Pfeifen- oder Zigarrenrauchern, am Gaumen in Form polygonaler weißer Papeln mit zentralen roten Grübchen auf, die den Ausführungsgängen kleiner Speicheldrüsen entsprechen. Bei "reverse smokers", die das brennende Ende der Zigarette in den Mund nehmen, entwickeln sich hier jedoch auch echte präkanzeröse Leukoplakien mit Dysplasie.

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Nachweis/Histologie

Hyperkeratose und Akanthose des Plattenepithels; geringe, uncharakteristische, chronische Entzündung des subepithelialen Bindegewebes sowie der kleinen Speicheldrüsen; Plattenepithelmetaplasie in Drüsenausführungsgängen. Selten Dysplasie.

Differentialdiagnose

andere weiße Läsionen, besonders Leukoplakie

Therapie und Prognose

Nach Einstellung des Rauchens bildet sich die Läsion spontan innerhalb von 1-2 Wochen zurück.

Syphilis

Synonym: Lues

Definition und klinisches Bild

Geschlechtskrankheit; spezifische Infektion, hervorgerufen durch Treponema pallidum. Heute selten; früher, bis in die 70er Jahre des 20. Jahrhunderts galt sie als eine der wichtigsten Differentialdiagnosen des oralen Plattenepithelkarzinoms.
Klinisch werden zwei Formen, die kongenitale und die erworbene Syphilis, unterschieden.

Die erworbene Syphilis manifestiert sich in drei Stadien:
  1. Primärstadium
    Meist genital, perianal, selten auch oral (an Lippen, Zungenspitze, Tonsillen) harte schmerzlose Papeln oder Knoten (harter Schanker), die ulzerieren können, begleitet durch schmerzlose Schwellung der regionalen Lymphknoten. Hochinfektiös, heilt in 6-8 Wochen ab.

  2. Sekundärstadium
    Orale Manifestationen: Schleimhauterytheme und sogenannte Plaques opalines/muqueuses (muköse Flecken), zerfallene Papeln oder schneckenspurartige Ulzera im Gaumen- und Zungenbereich. Diese entstehen durch kleine rote Erhebungen, die erodieren und dann einen gelblich-weißen Belag aufweisen. Hochinfektiös. Häufig Hautexantheme an Fußsohlen und Handinnenflächen, Condyloma lata und generalisierte Lymphknotenvergrößerung.

  3. Tertiärstadium
    Durch rechtzeitige Antibiose selten; durch Ausbildung von Nekrosen und Destruktionen erkennbar. Nicht infektiös, häufig mit kardiovaskulären Komplikationen (Aortenaneurysma) oder Syphilis des Nervensystems (Tabes dorsalis, Paralyse, Demenz) verbunden. Orale Läsionen: Perforation des Gaumens, Glossitis (Leukoplakie, Ulkus, sklerosierende und gummatöse Veränderungen). Insbesondere die interstitielle Glossitis mit Papillenatrophie ist charakteristisch, sie ist häufig mit Leukoplakie der Zungenoberfläche assoziiert. Es besteht ein erhöhtes Risioko für das Mundhöhlen- bzw. Zungenkarzinom, deshalb führt die WHO die tertiäre Syphilis unter den präkanzerösen Konditionen auf.
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Nachweis/Histologie

In Stadien I und II Abstrich, ab dem späten Primärstadium Serologie positiv.

Histologisch: spezifische Entzündung; diffuse Vaskulitis mit obliterativer Endarteriitis, Ausbildung von epitheloidzellige Granulomen von Tuberkulose-Typ (Gumma) mit peripherem plasmazellreichen Saum, zentraler Nekrose und Gefäßproliferaten.

Differentialdiagnose

andere weiße und ulzerierte Läsionen der Mundschleimhaut, insbesondere Plattenepithelkarzinom, Tbc (histologisch)

Therapie und Prognose

Penicillin (oder Erythromycin)

Lichen planus

Synonym: oraler Lichen planus (OLP); in der Haut als Lichen ruber planus bezeichnet

Definition und klinisches Bild

Der Lichen planus ist die häufigste Ursache weißlicher, nicht abwischbarer Mundschleimhautveränderungen. Er ist eine chronische, entzündliche, muko-kutane Erkrankung; Prävalenz zwischen 0,1-2,2%; vor allem bei Frauen im mittleren Lebensalter. Die Haut-Effloreszenzen - polygonale, flach-erhabene, rötliche, meist stark juckende Papeln - sind vorzugsweise an den Beugenseiten der Unterarme (Handgelenke) lokalisiert. In etwa 40% der Fälle liegt eine Mundschleimhautbeteiligung, in etwa 25% ein isolierter oraler Befall vor. Außerdem können Glans penis, Vulva und Nägel betroffen sein.

Der Lichen planus ist charakterisiert durch eine Degeneration und Zerstörung der Basalzellschicht des mehrschichtigen Plattenepithels. Pathogenetisch liegt eine zellvermittelte Immunantwort zugrunde; mögliche Antigene sind Medikamente, Amalgam, sowie virale (Hepatitis C) und bakterielle Infektionen. Ätiologisch spielt eine Immunsuppression eine vermutliche Rolle. Eine maligne Transformation wird gelegentlich beobachtet (0,4 - 5,6%), deshalb führt die WHO den OLP unter den präkanzerösen Konditionen auf.

Klinisch werden 6 verschiedene Formen der oralen Lichen planus (OLP) unterschieden, die Veränderungen treten häufig bilateral auf:

Retikulärer Typ
weiße, netzförmige, farnartige, nicht abwischbare, feine sog. Wickham-Streifen an Wangenschleimhaut, Gingiva, Gaumen, Zunge.

Papulöser Typ
ähnliche Lokalisationen

Plaque-artiger Typ
an der hinteren bukkalen Mukosa

Atrophischer Typ
rote Flecken mit peripheren weißlichen Striae

Erosiver Typ
dunkelrote Schleimhautareale mit Blasenbildung und Erosionen; Differentialdiagnose: Erythroplakie

Bullöser Typ
selten

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Nachweis/Histologie

Histologisch: Akanthose mit sägeblattartigen Retezapfen, Hyperpara- oder Hyperorthokeratose. Teilweise Verdickung des Str. granulosum. Spinozelluläre Metaplasie der Basalzellen, Basalzelldestruktion mit fokalen eosinophilen Einzelzellnekrosen (Hyalin-Körperchen, Civatte-Körperchen). Bandförmiges lymphozytäres Infiltrat (vorwiegend T-Zellen; CD8+) ohne Granulozyten oder Plasmazellen mit Übergreifen auf die Basalzellschicht.

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Differentialdiagnose

Lichenoide Reaktion
medikamenteninduziert (Antihypertensiva, Antidiabetica, Goldsalze, nicht-steroidale Antiphlogistika, Malariamittel usw.), lokale Reize (topische Beziehung zu Amalgam- oder Goldfüllungen)
histologischer Nachweis von Granulozyten und Plasmazellen

Lupus erythematodes
Fast immer gleichzeitig bestehende Hautveränderungen, abwechselnde Atrophie und Hyperplasie der Schleimhaut, vakuoläre Degeneration der Basalzellschicht, unterschiedlich konfiguriertes, tiefreichendes und nach unten unscharf begrenztes lymphozytäres Infiltrat. Immunglobulinablagerungen an der Basalmembran.

Graft versus Host-Erkrankung
Anamnese, Diskrepanz zwischen basaler Epithelalteration und geringem entzündlichen Infiltrat

Leukoplakie/Erythroleukoplakie mit Dysplasie

Therapie

Keine kausale Therapie. Beseitigung isomorpher Reizeffekte.
Lokale Therapie symptombezogen: retikuläre Formen benötigen in der Regel keine Behandlung, symptomatische Formen erfordern lokale oder systemische Kortikosteroide. Unter Umständen chirurgische Therapie (Exzisionsbiopsie).

Lokalbehandlung bei atrophischen/erosiv-ulzerösen Formen
  • adstringierende, antiseptische Mundwasser
  • kortikosteroidhaltige Haftsalben
  • lokalanästhesierende Präparate
  • Vitamin A-Säure (0,05-0,1%) in Mundgel
  • (Cyclosporin A-Lösung als Mundspülung)

Prognose

  • ohne Therapie Abheilung spontan innerhalb von 1-2 Wochen
  • in 10-15% chronisch-rezidivierender Verlauf
  • Entartungsrisiko besonders für erosive/ulzeröse Form (0,4-5,6%)
  • regelmäßige Nachsorge

Diskoider Lupus erythematodes (DLE)

Definition und klinisches Bild

Autoimmunkrankheit unklarer Ätiologie. Medikamente, Hormone oder Viren könnten bei vorhandener genetischer Prädisposition eine Rolle spielen. Wenig verbreitet, meist bei Frauen. Der diskoide Lupus erythematodes (DLE) ist die kutane Form des systemischen Lupus erythematodes (SLE) mit charakteristischen erythematösen Plaques an lichtexponierter Haut. Orale Läsionen treten bei bis zu 25% der Patienten mit DLE auf. Charakteristische intraorale Veränderungen sind: zentrales Erythem, weiße Flecken oder Papeln, ausstrahlende weiße Striae im Randbereich und periphere Teleangiektasien. Prädilektionsstellen: Wangenschleimhaut, Gingiva und Lippen. Läsionen an der Lippenrotgrenze sind schuppig und verkrustet. Es besteht eine geringe Disposition für Karzinome; vorwiegend bei Männern, hauptsächlich in Narben oder diskoiden Veränderungen der Kopfhaut, der Nase, der Ohrmuscheln, der Wangen oder Lippen. Die Entwicklung von Lippenkarzinomen über einen Zeitraum von 15 Jahren wird in 2,5% der Fälle gesehen. Deshalb führt die WHO den DLE unter den präkanzerösen Konditionen auf.

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Nachweis/Histologie

Histologisch sieht man abwechselnde Atrophie und Hyperplasie der Schleimhaut, vakuoläre Degeneration der Basalzellschicht, unterschiedlich konfiguriertes, tiefreichendes und nach unten unscharf begrenztes lymphozytäres Infiltrat sowie Immunglobulinablagerungen an der Basalmembran.

Serologie gegen Auto-Antikörper ist manchmal positiv.

Differentialdiagnose

abgrenzen von SLE, Lichen planus, Leukoplakie, galvanisch bedingten weißen Läsionen und Karzinomen

Therapie und Prognose

lokale Kortikosteroide (z. B. Betamethason-Valerat 0,1%-ige Creme); Kryochirurgie oder Exzision isolierter Läsionen; geringe Disposition für Karzinome

Orale submuköse Fibrose

Definition und klinisches Bild

Die orale submuköse Fibrose (OSF) ist eine chronische progressive Erkrankung, die alle Weichgewebe der Mundhöhle erfassen kann. In Europa selten; tritt häufig bei Erwachsenen, überwiegend Frauen, auf dem indischen Subkontinent und in Südostasien auf. Prävalenz: 0,1%-3,4%, in Indien steigend. Ätiologie unbekannt; Mangelernährung (Vitamin- und Eisenmangel), Kauen von Arecanüssen (Betel) oder Chilischoten sowie immunologische Prozesse können eine Rolle spielen.

Klinisch: blasse Mundschleimhaut mit straffen, weißen, durchscheinenden fibrösen Bändern in der bukkalen Mukosa, an Gaumen und Zunge, die die Mundöffnung und Zungenbewegung behindern und dadurch auch zu Schwierigkeiten beim Essen, Schlucken und Sprechen führen. Es besteht ein hohes Entartungsrisiko - Karzinome können sich in bis zu 7,6% der Fälle entwickeln. Die OSF wird durch die WHO unter den präkanzerösen Konditionen aufgeführt mit der höchsten Transformationsrate von allen.

Nachweis/Histologie

Orthokeratotisches Plattenepithel mit Atrophie ohne Retezapfen. Subepithelial, geringe, chronische, uncharakteristische Entzündung und Ausbildung eines breiten Streifens hyalinisierten kollagenen Materials

Differentialdiagnose

Sklerodermie

Therapie und Prognose

Das Kauen von Arecanüssen und Chili abbrechen. Wenn asymptomatisch: beobachten. Wenn symptomatisch mit eingeschränkter Mundöffnung: Übungen, intraläsionale Kortikosteroide, Chirurgie, evtl. Penicilline.

Haarleukoplakie

Definition und klinisches Bild

Weißliche, unscharf begrenzte, leicht erhabene, nicht abwischbare Beläge fast ausschließlich an Rändern oder Unterseite der Zunge mit geriffelter Oberfläche. Sie tritt bei immungeschwächten Patienten auf und ist eine Komplikation der HIV-Infektion, die den Ausbruch des vollen AIDS-Bildes ankündigt. In der Pathogenese scheint eine infolge zunehmenden Immundefekts reaktivierte Infektion mit Epstein-Barr Virus gesichert zu sein.

Nachweis/Histologie

Hyperkeratose, Akanthose, Ballonierung der höher gelegenen Keratinozyten (Koilozyten) im Str. granulosum und im oberen/mittleren Str. spinosum. Häufiger Nachweis von Candida albicans im Parakeratin.

Differentialdiagnose

andere Leukoplakieforme

Therapie und Prognose

Gutartig, selbstlimitierend, kann auf Acyclovir reagieren. Nicht prämaligne!

Leukoplakie

gr. leukos = weiß, plakä = Fleck
(Erstbeschreiber: E. Schwimmer 1877)

Definition und klinisches Bild

Die Leukoplakie ist ein weißer, nicht abwischbarer Fleck der Mundschleimhaut, der keiner anderen Erkrankung zugeordnet werden kann (WHO 1983). Es ist eine rein klinische, deskriptive "Ausschlussdiagnose", wobei alle definierten Erkrankungen, die in Form einer weißen Schleimhautfleckung auftreten, ausgeschlossen werden müssen (siehe Differentialdiagnose). Die Leukoplakie ist für die Mundhöhle die wichtigste potenziell maligne Veränderung. Die Ursachen sind meist unbekannt (idiopathisch), ansonsten sind die Hauptrisikofaktoren für Leukoplakien und Mundhöhlenkarzinom identisch: Tabak (Rauchen oder Kauen), chronischer Alkoholabusus und schlechte Mundhygiene. Die meisten Leukoplakien finden sich nach dem 5. Lebensjahrzehnt. Die Geschlechtsverteilung zeigt geographische Unterschiede, in den westlichen Ländern bei Männern häufiger.

Klinisch treten die oralen Leukoplakien als homogene oder inhomogene Varianten auf. Typische Lokalisationen: retroanguläre Mundschleimhaut, Mundboden, lateraler Zungenrand. Histologisch findet sich bei allen Formen eine Verhornungsanomalie des Plattenepithels mit Parakeratose und Hyperkeratose. Häufig ist das Epithel akanthotisch verbreitert. Solange keine Epitheldysplasie auftritt, handelt es sich um eine einfache Leukoplakie. Leukoplakien mit Dysplasien sind dagegen als präkanzeröse Leukoplakien einzuordnen. Der Nachweis bzw. Ausschluss von Dysplasien kann nur histologisch geführt werden!

Homogene Leukoplakie (Leukoplakia simplex)

Flache/leicht erhabene weiße Fläche auf der Mundschleimhaut, nicht wegwischbar. Oberfläche glatt-spiegelnd oder stumpf-matt und von knorpelartiger Konsistenz. Die Transformationsrate in ein Karzinom liegt bei etwa 3% innerhalb von 10 Jahren.

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Klinische Klassifikation der homogenen Leukoplakien:
  • flach
  • gefaltet
  • bimssteinartig
Inhomogene Leukoplakien (L. verrucosa, L. erosiva)

Unscharf begrenzt, Oberfläche körnig-getüpfelt, nodulär, oder papillomatös, häufig aus weißen und roten Komponenten mit Erosionen und Ulzeration (Erythroleukoplakie). Histologisch findet man öfter Epitheldysplasien, und die Entartungsrate liegt zwischen 20-40%.

Hoch-Risiko-Lokalisationen der oralen Leukoplakien sind:
  • Mundboden
  • Zungenunterseite
  • Zungenrand
  • Lippe
Klinische Klassifikation der inhomogenen Leukoplakien:
  • verrukös
  • nodulär
  • ulzeriert
  • Erythroleukoplakie
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Eine besondere Form der oralen Leukoplakien ist die proliferative verruköse Leukoplakie (floride orale Papillomatose) mit einer starken Tendenz zur Ausbreitung und sehr hoher maligner Transformationsrate von etwa 70%. Von besonderer Bedeutung ist die idiopathische Leukoplakie, vor allem bei nicht rauchenden, älteren Frauen. Diese Form ist zunächst homogen, häufig multifokal und kann im Laufe der Jahre inhomogen werden mit einer besonders hohen Transformationsneigung.

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Nachweis/Histologie

Das klinische Bild einer Leukoplakie erlaubt eine Beurteilung der Dignität nur in einem sehr begrenzten Umfang. In jedem Fall ist eine histologische Untersuchung mit Beurteilung des Dysplasiegrades notwendig. Eine systematische Untersuchung des Mund-Rachen-Raumes sollte bei über 40-jährigen Patienten/Innen Bestandteil jeder ärztlichen Untersuchung sein. Dies gilt insbesondere für Patienten/Innen mit einer Nikotinanamnese bzw. dem anamnestischen und/oder klinischen Hinweis für einen erhöhten Alkoholkonsum. Jeder Verdacht auf eine Präkanzerose oder auf ein Karzinom muss histologisch abgeklärt werden.

Die einfachen Leukoplakien sind durch Hyperplasie und Verhornungsanomalien des Plattenepithels gekennzeichnet mit Akanthose, Para- und Hyperkeratose. Zell- und Kernatypien fehlen, die Epithelschichtung ist geordnet. Oft findet sich ein lichenoides Entzündungsinfiltrat subepithelial.

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Bei den präkanzerösen Leukoplakien kommen zu den obigen Merkmalen noch dysplastische Epithelveränderungen hinzu (intraepitheliale Neoplasie).

Dysplasiegrade

Grad 1 (geringgradig):
  • Basalzellhyperplasie
  • Störung der Basalzellpolarität
Grad 2 (mittelgradig):
  • Basalzellhyperplasie
  • Verlust der Basalzellpolarität
  • mäßige Zellpolymorphie
  • gering erhöhte Mitoserate
  • vereinzelte Dyskeratosen
Grad 3 (hochgradig):
  • Basalzellhyperplasie
  • Verlust der Basalzellpolarität
  • deutliche Zellpolymorphie
  • erhöhte Mitoserate
  • zahlreiche Dyskeratosen
  • Störung der Epithelschichtung
  • fließender Übergang zum Carcinoma in situ
Carcinoma in situ:
  • Steigerung der Merkmale hochgradiger Dysplasie
  • Aufhebung der Epithelschichtung,
  • keine Stromainvasion
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Differentialdiagnose

  • Lichen planus
  • orale submuköse Fibrose
  • Pemphigus vulgaris
  • Lupus erythematodes discoides
  • weißer Schwammnävus
  • Raucherleukokeratose
  • Friktionskeratose
  • Lingua geographica (migrans)
  • Glossitis rhombica mediana
  • Glossitis syphilitica
  • Haarleukoplakia
  • Leuködem
  • Verätzung
  • pseudomembranöse Kandidose

Therapie und Prognose

  • Beseitigung kanzerogener Faktoren:
    • Rauchverbot
    • Einschränkung des Alkoholkonsums
    • Gebisssanierung
    • Behandlung einer zusätzlichen Soorinfektion.
    Topische Applikation von Vitamin-A Säure (0,05-0,1% in Mundgel).
    Fraglich wirksam: systemische Retinoide (Acitretin, Carotin/Vitamin E)
  • Beobachtung
  • Probeexzision
  • Bei inhomogener Leukoplakie und bei histologisch nachgewiesener Dysplasie ist eine totale Exzision anzustreben. Gegebenenfalls muss der resultierende Schleimhautdefekt mit einem Hauttransplantat abgedeckt werden.
  • Alle Patienten mit Leukoplakien müssen in regelmäßigen Abständen zu Kontrolluntersuchungen einbestellt werden:
    Patienten mit Leukoplakien ohne oder mit geringgradiger Dysplasie
    • 1. Jahr alle 3 Monate
    • 2. Jahr alle 6 Monate
    • danach alle 12 Monate
    Patienten mit Leukoplakien mit mittel-/hochgradiger Dysplasie lebenslange Nachsorge wie bei Karzinom
    • 1. Jahr alle 4 Wochen
    • 2. Jahr alle 8 Wochen
    • ab 3. Jahr alle 12 Wochen
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Die Entartungsrate oraler Leukoplakien hängt von der klinischen Variante und dem entsprechenden Dysplasiegrad des Epithels ab. Während nur 3-6 Prozent aller Formen oraler Leukoplakien innerhalb von zehn Jahren transformieren (WHO 1978), steigt die Transformationsrate bei schweren dysplastischen Epithelveränderungen bis 40 Prozent (Lumermann et al. 1995).

Oralkarzinom

Synonyme: Plattenepithelkarzinom, Stachelzellkarzinom, Carcinoma spinocellulare, Spinaliom, Kankroi

Definition und klinisches Bild

Die meisten oralen Karzinome sind Plattenepithelkarzinome. Ihr klinisches Bild ist sehr variabel. Sie können im frühen Stadium auch als weiße Läsionen an allen Bereichen der Mundschleimhaut in Erscheinung treten, meist auf unveränderter Schleimhaut, seltener auf dem Boden vorbestehender Läsionen (11-67%), wie z. B. dysplastische Leukoplakien, tertiäre Syphilis, Lichen planus, orale submuköse Fibrose etc. (siehe Orale Präkanzerosen).
Klinische Symptome: Anfangs keine Beschwerden, ggf. rauhes Schleimhautgefühl, inhomogene Leukoplakie(n); schmerzloses Ulkus mit derbem Rand, schlechter Zahn- und Parodontalstatus. Später schmerzfreie Gewebszunahme (Prothese passt nicht mehr!), evtl. auch Schmerzen, Blutungen, Lockerung von Zähnen, Funktionseinschränkungen sowie Parästhesien und Anästhesien, Foetor ex ore, Kieferklemme, harte, vergrößerte regionale Lymphknoten. Dazu kommt die typische Tabak- und Alkoholanamnese. Das Wachstum ist entweder exophytisch mit höckeriger Oberfläche oder endophytisch mit kraterförmiger Ulzeration. Da die meisten Karzinome, trotz leichter Diagnostizierbarkeit durch Inspektion (!), erst in fortgeschrittenen Stadien entdeckt werden, findet man am häufigsten einen ulzerierten Tumor vor. Deshalb wird das Thema im Artikel Ulzera der Mundschleimhaut im Detail ausgeführt.

Nachweis/Histologie

  • Die meisten Mundhöhlenkarzinome können durch Inspektion diagnostiziert werden!
  • Grundsätzlich bedürfen alle suspekten Befunde der Mundschleimhaut, die nicht sicher als nicht-maligne einzuordnen sind, einer histologischen Abklärung!
(siehe auch: Ulzera der Mundschleimhaut)

Differentialdiagnose

  • andere Ursache für orale weiße Läsionen
  • Nicht selten werden orale Karzinome als Prothesendruckstellen fehlgedeutet und über einen längeren Zeitraum nicht adäquat behandelt.

Therapie und Prognose

Die Therapie hängt vom TNM-Stadium und von der Lokalisation ab. Bei kleinen Karzinomen (T1, N0) genügt die Exzision mit Sicherheitsabstand, bei fortgeschrittenen Tumoren hat sich ein multimodales chirurgisch-radio-chemotherapeutisches Vorgehen bewährt. Die Prognose oraler Karzinome ist ungünstig - etwa 40% mit 5-Jahres-Überlebensrate. Dies ist zum Teil auf den hohen Anteil von Patienten zurückzuführen, bei denen das Karzinom erst in einem fortgeschrittenen Stadium entdeckt wird. Dieser Zustand kann nur mit konsequenter Anwendung von Präventionsstrategien und Früherkennung verbessert werden!


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