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| IMC Wiki | ARDS - akutes Lungenversagen

ARDS - akutes Lungenversagen

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Das akute Lungenversagen (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrom) ist eine in ihren pathophysiologischen Einzelheiten noch nicht völlig geklärte Entzündung des Lungenparenchyms, welches mit einer Schädigung des Alveolar- und/oder Kapillarendothels seinen Anfang nimmt und mit dem Untergang von Zellen der Austauschflächen sowie deren fibrotischem Ersatz endet (vgl. Respiratorisches Versagen). Auf weiten Strecken gleicht der Vorgang den bekannten Reaktionsabläufen der Entzündung, zuletzt in der Regel mit bakterieller Superinfektion. Die Besonderheit dieser Entzündung ist der Einschluss benachbarter Austauschflächen, hier der Alveolen und Kapillaren. Der Ausgangspunkt kann an Ort und Stelle aber auch herdfern liegen und dann zur "metastatischen Entzündung" führen (Traumaregion, Peritonitis, Pleuritis usw.). Die Entzündung kann primär oder sekundär (metastatisch durch Mediatoren bei Sepsis, Schock und Trauma) entstehen. Analoge Entzündungen sind in der Niere (Kapillaren/Glomeruli) der Leber und des Darmes bekannt. Sie führen auch dort zum akuten Organversagen.

Pathogenese und Pathophysiologie der ARDS

Die initiale Schädigung des Alveolar- und/oder Kapillarendothels erfolgt durch aggressive Substanzen, welche auf dem Blut- oder Luftweg antransportiert werden. Die initiale Schädigung ist noch reversibel. Die daran anschließenden pathophysiologischen Reaktionen mit Zellnekrosen und fibrotischem Ersatz sind irreversibel, führen bei mehr als der Hälfte der Patienten zum Tod, bei den Überlebenden zu schweren Defektheilungen mit hochgradiger bleibender Einschränkung der Lungenfunktion.

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Trauma, Schock und Infektion lösen eine massive (herdferne) Entzündungsreaktion mit Ödem, Minderbelüftung und Gasaustauschstörung aus.

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Das histologische Bild der Lunge zeigt erhebliche Veränderungen der Strukturen mit Minderbelüftung, massiven Entzündungsreaktionen und Massenzunahme des Parenchyms. Die pathologisch anatomischen Veränderungen beginnen mit dem Ödem, Verlängerung der Diffusionsstrecken. Daran schließt sich zeitlich die Infiltration mit Zellen, anfangs Granulozyten, später Monozyten, Makrophagen und Fibroblasten an und führt zum histologischen Bild der Entzündung. Zellschädigung, Zellnekrosen, Zellfunktionsstörungen mit Zusammenbruch der Mikrozirkulation, kapillären Protein- und Zellaustritten. Eiweißpräzipitationen im Interstitium und den Alveolen vernichten die respiratorische Lungenoberfläche. Fibroblasten synthetisieren das Reparaturkollagen, es kommt zur Fibrose, Schrumpfung und Vernarbung.

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Dieser Ablauf lässt sich pathologisch anatomisch in 5 Phasen unterteilen.
Nach den hier gezeigten vier Phasen bleibt als Restzustand (5. Phase) die vernarbte, weitgehend funktionseingeschränkte zirrhotische Lunge.

Symptomatik:
Die Symptomatik des ARDS lässt sich zwanglos in die vier Phasen der pathologisch anatomischen Abläufe einordnen:

Phase I: Tachypnoe, Tachykardie, respiratorische Alkalose, stabiler Kreislauf
Phase II: Hyperventilation, Hypokanie, vermehrte Atemarbeit, Dyspnoe, Atemhilfsmuskulatur, PaO2 fallend
Röntgen: diskrete schleierartige diffuse Eintrübung und Verdichtung der gesamten Lunge, diskrete Rechtsherzverbreiterung
Phase III: Respiratorische Insuffizienz, hochgradige Dyspnoe, Tachypnoe, herabgesetzte Compliance, Hypoxie, Zyanose
Röntgen: kleinfleckige, diffuse, zunehmende Verdichtung der Lunge, konfluierende Herde
Erste Zeichen der Superinfektion!
Phase IV: Beatmungsphase, Hypoxie, trotz hohem O2-Partialdruck (Shunts!), metabolische und respiratorische Azidose, Rechtsherzinsuffizienz, pulmonale Hypertonie, Lungenfibrose
Präfinales Stadium mit Multiorganversagen: Niereninsuffizienz, Anurie, Leberinsuffizienz, Ikterus, Blutungsneigung, Herzinsuffizienz, Ödeme
zentrale Regulationsstörungen
vaskuläre Epithelschäden, Blutungsneigung

Diagnose:
Anamnese und der klinische Verlauf, Blutgasanalysen, Röntgenbefunde, Pulmonaliskatheterbefunde und der programmierte Verlauf gestatten die zweifelsfreie Diagnose.

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Therapie des ARDS:
Das Prinzip der Therapie des akuten Lugenversagens zielt auf
  1. Verbesserung der Ventilation
  2. Verbesserung des Gasaustausches
  3. Resorption des Ödemvolumens
Die Ventilation gelingt nur durch die mechanische Beatmung oder Unterstützung der Atemarbeit:
  • assistierte Beatmung (Erleichterung der Atemarbeit)
  • kontrollierte Beatmung (Öffnung der peripheren Atemwege und Alveolen)
Die Beatmung ist indiziert, wenn der Patient sich durch Hyperventilation sichtlich erschöpft. Die Druckbeatmung verbessert die Compliance, unterstützt durch den hydrostatischen Druckanstieg in den Atemwegen und im Interstitium die kapilläre Reabsorption der Ödemflüssigkeit und setzt den Sauerstoffbedarf durch Übernahme der Atemarbeit herab. Die Beatmung erfolgt durch nasale Intubation oder über ein Tracheostoma. Die volumengesteuerte Beatmung mit einem Drucklimit ist besser geeignet als andere Formen der Beatmung. Die Volumensteuerung wird heute ergänzt durch die Steuerung der Inspirationszeit und den inspiratorischen Flow (Zeitsteuerung). Die Einstellung des Beatmungsgerätes erfolgt im Einzelfall hinsichtlich der Atemfrequenz pro Zeiteinheit. Dies ist vor allem bei assistierter Beatmung zur Anpassung an die spontane Atemfrequenz erforderlich. Positiv endexspiratorische Druckbeatmung (PEEP = der Gasdruck bleibt auch über die Exspiration hinaus oberhalb des atmosphärischen Druckes) ist für die Dauerbeatmung nur zulässig, wenn dadurch ohne Erhöhung des O2-Partialdrucken (FiO2 < 0,6) in lungenschädigende Bereiche eine ausreichende Oxygenation (90 %) erreichbar ist. Die Gefahren für den Kreislauf durch die andauernde intrathorakale Druckerhöhung (Herzauswurfvolumen, Barotrauma der Lunge) sind sehr sorgfältig zu beobachten. PEEP-Drucke zwischen 5 und 10 cm sind unbedenklich. Darüber hinaus richten sie mehr Schaden an, als sie nützen, z. B. die Eröffnung des foramen ovale mit Rechts-links-Shunt (Verteilungsstörungen).

Diese Form der Beatmung erfordert eine Überwachung durch zentrale Pulmonaliskatheter, die auch geeignet sind, komittierende Herzleistungsstörungen zu definieren. In extremen Situationen kann die extrakorporale Oxygenation Stunden und Tage bis zur Verbesserung der pulmonalen Situation überbrücken.

Die medikamentöse Therapie umfasst die Verabreichung von hyperosmolaren Plasmaersatzstoffen oder konzentrierten Albuminlösungen. Die Resultate sind bescheiden, weil diese durch die geschädigte Kapillarwand ins Interstitium gelangen und so den intravasalen onkotischen Druck sowie die kapilläre Ödemreabsorption nicht fördern.
Kortison ist im wesentlichen wirkungslos.
Monoklonale Antikörper bringen nur bei Sepsis einen gewissen Nutzen.
Zytokinantagonisten stehen in Erprobung.
Prostaglandine sind fraglich wirksam.
Antibiotika sind zur Vermeidung von Superinfektionen essentiell.

Die durch Laboranalysen gesteuerte Erhaltung der Wasser-, Elektrolyt- und H-Ionen-Konzentrationen ist von äußerster Wichtigkeit. Die Suche nach Infektionsherden muss die ganze Zeit über sehr intensiv betrieben werden (vor allem im Peritoneum). Chirurgische Konsequenzen sind bei Verdachtsfällen unvermeidbar und verschlechtern die Situation bei ergebnisloser Suche fast niemals. Der Infektionsherd kann ein Abszess, eine diffuse Infektion (z. B. Peritonitis) aber auch der bakteriell besiedelte Dickdarm sein. Deshalb werden bei Infektionszeichen der Darmwand (röntgenologisch gleich dem toxischen Megakolon) heute Dickdarmfisteln, gelegentlich Kolektomien (bei massiven Darmwandnekrosen) oder lediglich Dekontaminationen durch Spülungen vorgenommen. Die systematische Hämofiltration zur Eliminierung der Mediatoren ist in den Anfangsstadien sinnvoll. Definitive Angaben über die zu erzielenden Resultate stehen noch aus. Die Prognose ist schlecht. Die Mortalität liegt nach wie vor um 40-75 %. Sekundäre Funktionsstörungen von mehr als einem weiteren Organ, z. B. Niere und Leber, sind fast ausnahmslos tödlich. Die Prognose lässt sich grob statistisch aus Röntgenbefunden, aus O2-Drucken, FiO2, PEEP Compliance MPAP schätzen.

Zukunftsperspektiven

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Zur Vermeidung hoher Beatmungsdrucke und Sauerstoffkonzentrationen wurde die extrakorporale venös-arterielle Oxygenation jahrelang erprobt und wegen der unvermeidbaren Komplikationen verlassen. Heute noch ist die venovenöse extrakorporale Oxygenation (femoro-jugular) Gegenstand von Studien, deren Ergebnisse bisher nicht befriedigen und die Sterblichkeit beim ARDS nicht senken. Neu ist die Verwendung von intravenösen Membranoxygenatoren in der V. cava inferior. Die ersten Resultate sind ermutigend, wenn auch wegen der relativ geringen Oberfläche dieser Methode nur einen begrenzten Gasaustausch erlaubt. Neu ist auch die Anwendung von Stickoxid (NO) als Zusatz zum Atemgas. Stickoxid ist ein selektiver Vasodilatator der Lungengefäße und führt zu Drucksenkungen im Pulmonararteriengebiet. Diese Behandlung empfiehlt sich schon heute zur ARDS-Prophylaxe, wo der Arteriolenspasmus in der Verletzungsphase (I) beseitigt werden kann. Insbesondere von dieser Behandlungsmethode sind künftig positive Ergebnisse zu erwarten. Ein zweiter Ansatzpunkt in der Behandlung des ARDS ist die Substitution von Surfactant.