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| IMC Wiki | Urolithiasis - Das Harnsteinleiden

Urolithiasis - Das Harnsteinleiden

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Urolithiasis ist die Konkrementbildung aus Bestandteilen des Harns in den ableitenden Harnwegen. Etwa 5 % der Mitteleuropäer erkranken daran. Ursachen sind:
  • erhöhte Salzkonzentration im Harn
  • ungenügende Konzentration von Komplexbildnern
  • abnorme pH-Werte des Urins
  • Kristallisationskerne im Harn
  • Mangel an natürlichen Inhibitoren

Pathologische Anatomie

In erster Linie entwickeln sich Harnsteine in den Nierenbeckenkelchen sowie der Harnblase. Die Größe der Steine kann von Stecknadelkopf- bis zur Hühnereigröße reichen. Konsistenz, spezifisches Gewicht, Aussehen, Oberfläche und Farbe werden von den Substanzen und deren Vermischung und chemischen Verbindungen bestimmt. Steine können am Ort ihrer Entstehung verweilen oder sich in den ableitenden Harnwegen in distaler Richtung bewegen. Verursachen sie eine Obstruktion mit proximaler Druckerhöhung, geht Nierenparenchym zugrunde. Es entsteht eine Hydronephrose. Prädisponierend für die Entwicklung von Harnsteinen sind Stoffwechselerkrankungen:
  • Hyperparathyreoidismus (Calcium)
  • Gicht (Harnsäuresteine)
  • Oxalose (Oxalatsteine)
  • Zystinurie (Zystinsteine)
  • Renale tubuläre Azidose (Phosphat)
  • Diabetes mellitus
  • Zustand nach Dünndarmresektion
  • Knochenerkrankungen, Entkalkungen
  • Tumoren
Urolithiasis (nach H. Wehner c.s.)
Steinzusammensetzung Häufigkeit % Oberfläche
Form, Größe
Konsistenz
Farbe
Urin-pH Grunderkrankung
Calciumoxalat
Whewellit-Monohydrat
Wedellit-Bihydrat
60 unregelmäßig
maulbeerförmig
hart, braun bis schwarz überwiegend pH-unanabhängig Oxalose, intestinale Resorptionsstörung
unklare Ätiologie
Calciumoxalatphosphat 10 0,5 - 1 cm      
Calciumphosphat 9 glatt, unregelmäßig, mehrere cm brüchig
grauweiß
alkalisch Hypercalcurie, unklare Ätiologie
Magnesium-Ammoniumphosphat (Tripelphosphat, Struvit) 9 rauh, hirschgeweihförmig mehrere cm hart/bröckelig
weißgelblich
alkalisch Harnwegsinfekte
Uratsteine 5 glatt, ovalär, groß weich/hart
gelbbraun
sauer Hyperurikämie (Gicht)
Cystinsteine 5 glatt, kristallin, groß wachsartig
gelblichgrün
sauer Zystinurie

Die natürlichen Inhibitoren der Steinbildung, die prophylaktischen diätetischen und medikamentösen Maßnahmen zur Unterstützung dieser sind:

Faktoren, welche die Steinbildung begünstigen oder verhindern
  steinbildend steinvermeidende natürliche Inhibitoren prophylaktische Therapie
Calciumsteine Milch
Milchprodukte
Calciumarme
Mineralwässer
Diuretika (Thiazidtyp)
Harnalkalisierung
Phosphate, Infektbekämpfung, Alkalisierung
(Na K - Zitrat)
Allopurinol
Oxalatsteine Rharbarber
Spinat
Schwarzer Tee, Kakao
Vermeidung der Steinbildner Cholestyramin
Calcium
Infektsteine Zitrusfrüchte
alkalisierende Wasser
Säuerlinge Infektbekämpfung
große Trinkmengen
Harnsäuresteine Alkohol
Übergewicht
Innereien
saure Wasser
alkalische Wasser
Zitrusfrüchte
Gewichtsreduktion, kein Alkohol
Allopurinol bei Hyperurikämie
Zystinsteine saure Wasser alkalische Wasser
Zitrusfrüchte
Alkalisierung
Vitamin C
D-Penicillamine
Alpha-Mercaptoproprionylglycin

Die an der Spitze der Häufigkeit stehenden calciumhaltigen Steine entstehen durch Hypercalciurie. Diese hat folgende Ursachen:

Idiopathisch
Hyperparathyreoidismus
Vitamin-D-Intoxikation
Steroidtherapie, Morbus Cushing
Tubuläre Azidose
Oxalurie
Milch-Alkali-Syndrom
Immobilisation
Frakturbehandlung

Rezidivierende Calciumsteinerkrankungen sollten zur Überprüfung der Epithelkörperchenfunktion veranlassen.

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Störungen im Regelkreis des Kalziumphosphatstoffwechsels (vgl. Kapitel Homöostase des Kalzium- und Phosphathaushaltes) können die Ursache der Urolithiais sein.

Klinik des Harnsteinleidens

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Die Klinik des Harnsteinleidens wird bestimmt von
  • der Größe der Konkremente
  • ihrer Lokalisation und Bewegung
  • der Begleitinfektion
  • der Zerstörung des Nierenparenchyms mit Funktionseinbuße.
Leitsymptom ist der Schmerz, die Kolik, welche vor allem bei der Passage durch die Ureteren auftritt. Er strahlt nach oben, in die Flanke, in den Bauch, in die Leiste, den Rücken, die Oberschenekl und Hoden (Labien) aus.

Diagnostik

  • Anamnese, Familienanamnese, Lebensgewohnheiten
  • Klinische Allgemeinuntersuchung, Größe, Gewicht, Muskulatur
  • Harnanalyse: Calcium, Phosphat, Oxalat, Harnsäure, Zystin, Zitrat
  • Harnsteinanalyse: Calcium, Phosphat, Magnesium, Oxalat, Harnsäure, Zystin, Xanthin
  • Bakteriologie: Mikroskopisch, Kultur (wiederholt)
  • pH: morgens, abends, nach NH4-GAbe (0,1 g/kg) bei hoher Azidität.
  • Blutplasmaanalyse: Calcium (total), Albumin, ionisiertes Calcium, Phosphat, Harnsäure, alkalische Phosphatase, Bicarbonat, Kreatinin, Parathormon.
  • Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens: Kontrastgebende Steine
  • Sonographie
  • Ausscheidungsurographie: (ausnahmsweise retrograde Kontrastdarstellung)
  • Isotopennephrographie
  • Computertomographie
  • Zystoskopie, Zystographie

Therapie

Konservativ: Schmerzmittel, Spasmolytika, warme Bäder
Flüssigkeitsstoß, Antibiose
Auflösung durch Diät
Chemolitholyse: findet kaum mehr Anwendung (lokale Therapie über Katheter bei Harnsäure-, Zystin- und Struvitsteinen)
Nichtoperative Steinextraktion: Schlingenextraktion, Ureterendoskopie
perkutane Nephrolithotomie (veraltet)
Extrakorporale Stoßwellen-Lithotripsie
Chirurgische Therapie: (weitgehend ersetzt durch nicht-operative Verfahren)
weniger als 5 %
Ureterlithotomie
Nephrolithotomie
Polresektion
Nephrektomie

Nachsorge

Die Nachsorge umfasst die diätetische und medikamentöse Rezidivprophylaxe, die Entfernung des Schilddrüsenadenoms, der Blasendivertikel und Harnwegsobstruktionen, die Sanierung des Infektes, Behandlung der Gicht und Änderungen der Ess- und Lebensgewohnheiten:
  • Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität
  • große Flüssigkeitszufuhr
  • Zitratzufuhr, Thiazide, Cellulosephosphat,
  • organisches Phosphat, Magnesium, Allopurinol