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| IMC Wiki | Pathophysiologie der Gewebedurchblutung

Pathophysiologie der Gewebedurchblutung

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Inhaltsverzeichnis:



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    Die normale Gewebedurchblutung wird durch zahlreiche pathologische Prozesse verändert, überwiegend herabgesetzt und führt dann zu Störungen der Zellfunktionen bis hin zur Nekrose. Erhöhte extravasale Gewebedrucke senken die transmuralen Drucke, damit die Gefäßdurchmesser, heben den Gewebewiderstand und vermindern das Stromzeitvolumen ().

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    Verhalten der Filtration und Reabsorption bei physiologischen und pathologischen Veränderungen der Drucke und Permeabilität im Kapillarbereich zeigt nebenstehendes Bild. Hauptursache sind Ödeme, z. B. als Folge venöser Abflussbehinderungen. Weitere Ursachen sind Veränderungen der Gefäßwände, z. B. Arteriosklerose, Arterienstenosen, das Stealphänomen, venöse Abflusshindernisse, gestörter venöser Rückfluss durch Varizen, pathologische Fließeigenschaften (Viskositätssteigerung, Eindickung des Blutes). Daneben sind funktionelle Störungen wie Gefäßspasmen, Morbus Raynaud, Thermoregulationsstörungen sowie Entzündungen mit Freisetzung von Mediatoren (Arachidonsäurenmetabolite), welche den lokalen Gefäßtonus, die Thrombozytenfunktion und die Gefäßpermeabilität beeinflussen, zu nennen.

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    Schließlich können durch Funktionsstörungen des Endothels mit Freisetzung vasoaktiver Stoffe sowie zirkulierende physiologische gefäßwirksame Stoffe wie Adeninnukleotide, Angiotensin, Bradykinin, Noradrenalin, Serotonin durch gesteigerte Sensibilität der Zellrezeptoren zu pathologischen Durchblutungssituationen führen. Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Arteriosklerose und andere können mit pathologischen Funktionen der Sphinkteren und vasomotorischen Veränderungen der Gewebedurchblutung einhergehen.